氟西汀对2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑-垂体肾上腺轴功能及临床疗效的影响

目的探讨氟西汀对 2型糖尿病合并抑郁症患者的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA)功能的影响及其临床意义。方法测定 98例 2型糖尿病患者和 3 4例正常对照组基础血皮质醇 (F ,0 8:0 0am、16:0 0pm)、小剂量地塞米松抑制试验 (DST)后血F、2 4h尿游离皮质醇 (UFC)。将 64例 2型糖尿病伴发抑郁症患者随机分成A组 (服用氟西汀组 ,3 2例 )和B组 (未服用氟西汀组 ,3 2例 )。予 6周治疗。分别于治疗前、后进行HAMD评分及代谢控制水平评估。结果 ( 1)血F( 0 8:0 0am、16:0 0pm)、2 4h尿UFC、DST脱抑制例数2型糖尿病患者较正常对照组增高 (P <0 .0 1) ,2型糖尿病伴抑郁症组 (DD组 )较无抑郁症组 (DM组 )增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )经 6周治疗后 ,服用氟西汀组 (A组 )较未服用氟西汀组 (B组 )糖皮质激素水平降低 (P <0 .0 1)、HAMD评分降低 (P <0 .0 1) ,糖脂代谢改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 3 ) 2 4h尿UFC与HbA1C呈正相关性 (r =0 .5 69,P <0 .0 1)、IR呈正相关 (r =0 .65 3 ,P <0 .0 1)、与HAMD评分呈正相关性 (r =0 .3 5 2 ,P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病及合并抑郁症患者HPA轴功能紊乱 ,加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗 ;氟西汀干预治疗抑郁症可改善抑郁症和糖脂代谢。     

川芎素治疗急性脑梗塞的疗效观察

笔者从 2 0 0 0年 5月至 12月临床观察 6 2例急性脑梗塞患者应用川芎素制剂 ,与低分子右旋糖酐 +维脑路通制剂进行疗效比较 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　病例选择　 6 2例急性脑梗塞患者 ,均于发病 48h后经头颅 CT扫描确诊 ,有高血压、冠心病、糖尿病的患者除外 ,经血液、超声检查排除心肾功能不全 ,且按全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准确诊。随机分为治疗组和对照组 ,各 31例。治疗组男性 17例 ,女性 14例 ,年龄 5 3～ 80岁 ,平均年龄6 0 .2岁 ;对照组男性 16例 ,女性 15例 ,年龄 5 0～ 81岁 ,平均年龄 5 9.5岁。两组…     

线粒体与脊髓小脑性共济失调3型

脊髓小脑性共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病(SCA3/MJD)被人们所熟知已有近20年,但它的确切发病机制不明确,对这类慢性神经系统退行性疾病,目前,尚无有效的治疗策略.越来越多的证据表明,线粒体功能改变与脊髓小脑共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病的发生、发展密切相关.笔者就这方面的研究进展进行综述.     

难治性癫痫患者的MRS海马代谢异常的观察研究

目的探讨磁共振波谱(MRS)在难治性癫痫诊治中的临床应用价值。方法对42例难治性癫痫患者和20例健康志愿者进行动态脑电图(EEG)、MRI和MRS检查。采用MRS检测双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸复合物(Cr)和胆碱复合物(Cho)的水平。结果①42例难治性癫痫患者中,14例MRI发现海马硬化,35例MRS异常。②与对照组相比,癫痫病侧组的NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr和NAA/Cho均显著降低;癫痫对侧组NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cho低于对照组。③与对照组比较,海马硬化组(HS组)、非海马硬化组(NHS组)的上述3个指标均明显降低,HS组的上述3个指标均低于NHS组。结论 MRS检查在难治性癫痫的早期诊断和病灶定位方面比MRI具有更高的敏感性,可提高难治性癫痫患者海马生化异常改变的检出率。     

不同类型脑梗死Hcy水平及MTHFR基因多态性

目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与不同类型脑梗死的关系。方法采用荧光偏振免疫法及PCR-限制性内切酶片段长度多态性技术分别检测脑血栓形成、腔隙性脑梗死患者及健康对照者的血浆Hcy水平及MTHFR C677T基因多态性。结果脑血栓形成患者的TT基因型及T等位基因频率均显著高于对照组（P〈0.05）,脑血栓形成及腔隙性脑梗死患者血浆Hcy水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论血浆Hcy水平升高是脑血栓形成及腔隙性脑梗死的危险因素。MTHFR基因677TT型可引起血浆Hcy水平升高,是脑血栓形成的危险因素。     

原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响

目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65 )和脑梗死体积的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质, 缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关.     

阿托伐他汀治疗急性脑梗死及对调脂、C反应蛋白水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效和调脂及C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20 mg,口服,1次/d,疗程4周.观察治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂浓度的变化.结果 经阿托伐他汀治疗4周后,治疗组显效率达70.0%,总有效率86.7%;明显优于对照组(43.3%和66.7%)(P＜0.05),无明显不良反应;TC、LDL-C较治疗前均明显降低,FIDL-C(P＜0.05)较治疗前明显升高,且明显优于对照组(P＜0.05和P＜0.01),血清hs-CRP水平显著降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有明显调脂作用,还明显降低CRP的浓度,且无明显不良反应.尽早使用阿托伐他汀可更好地预防和控制缺血性脑血管疾病,减少脑血管病的发生及改善脑血管病的预后.     

脑梗死患者血清C_3、C_4、Hs-CRP改变43例

目的:观察脑梗死(CI)患者血清补体C3、C4和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平变化,以探讨这些炎症因子在脑梗死病程中的改变及其临床意义。方法:测定43例CI患者急性期和恢复期血浆C3、C4、Hs-CRP水平,同时用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)进行神经功能缺损程度评分,与30例对照组对比分析。结果:CI急性期C3、C4水平均低于对照组(P<0.05),恢复期有所回升,但与急性期和对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。相反,CI急性期Hs-CRP水平高于对照组(P<0.05),恢复期有所降低,但与急性期和对照组对比没有显著性差异(P>0.05)。相关分析显示,C3、C4水平与SSS评分无显著相关,Hs-CRP与SSS评分呈正相关(rs=0.504,P<0.01),C3、C4与Hs-CRP水平呈负相关(r=-0.369,P<0.05;r=-0.322,P<0.05)。结论:急性CI的病理过程中存在低水平炎症反应,伴有补体系统的激活和消耗,Hs-CRP很可能作为一种补体激活剂在其中发挥作用,C3、C4水平降低和Hs-CRP水平升高很可能是互相关联的炎症性损害过程。结合有关研究资料结果,提示测定血清Hs-CRP水平有助于CI的病情和预后判断。     

血小板与脑缺血再灌注损伤的关系

血小板功能异常在缺血性脑血管病的再灌注损伤中起重要作用.检测血小板的粘附性和聚集性及血浆α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、PAC-1(活化血小板上的GPⅡb/Ⅲa的抗原决定簇)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)可反映血小板是否处于活化状态.笔者就上述标志物与脑缺血再灌注损伤的关系做一综述.     

脑血栓形成患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白变化的临床研究

目的:探讨脑血栓形成(CT)患者急性期血清脂联素与超敏C-反应蛋白(hsCRP)的变化。方法:CT患者48例(CT组),健康体检者20例为正常对照组(对照组),分别检测其血清脂联素、hsCRP水平,并比较两者的相互关系。结果:CT组血清脂联素明显低于对照组(P<0.01);hsCRP高于对照组(P<0.01),两者呈负相关(r=-0.308,P<0.05)。结论:CT患者血清脂联素水平降低,hsCRP水平增高,两者可能共同参与了动脉粥样硬化(AS)的发展过程。