兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型的建立与改良*

 目的：探讨建立兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型的有效方法。方法：30只雄性新西兰大白兔,随机分成3组,即空白对照组、下肢动脉切开组及下肢动脉穿刺组,每组10只。空白对照组仅行高脂饲料喂养,另外2组高脂饲料喂养1周后行下肢动脉穿刺或切开行髂动脉内膜剥脱术,继续高脂饲料喂养4周,下肢动脉穿刺组再次穿刺股动脉行髂动脉球囊成形术,下肢动脉切开组经颈动脉切开行髂动脉球囊成形术。3组均普通饲料喂养4周,计算每天进食饲料量,采血化验血脂,取病变段血管行苏木精-伊红染色及图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析。结果：下肢动脉切开组进食饲料量减少,血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组。3组动物均出现下肢动脉粥样硬化,其中下肢动脉穿刺组及下肢动脉切开组内膜显著增厚,管腔狭窄。动脉穿刺组与动脉切开组血管面积狭窄率及直径狭窄率与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论：下肢动脉穿刺与球囊损伤、球囊血管成形术结合可成功建立兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型,方法简单,可重复性强,较下肢动脉切开术更适合血管成形术后再狭窄模型的建立。     

右心房起搏联合口服胺碘酮片治疗心动过缓并阵发性心房颤动的远期疗效分析

目的观察AAI、DDD及DDDRP型起搏器联合口服胺碘酮片治疗心动过缓患者并阵发性心房颤动的远期疗效.方法33例心动过缓并阵发性心房颤动患者,择期植入AAI、DDD或DDDRP永久心脏起搏器,术后按标准方案给予胺碘酮片治疗:负荷量0.2克,3次/天,7天;继以0.2克,2次/天,7天;维持量为0.1～0.2克,1次/天,长期维持.其后进行临床、心电图、24小时动态心电图的定期随访,比较治疗前和治疗后阵发性心房颤动发作频率及发作持续时间,随访期间未发现起搏器的并发症和胺碘酮的副作用.结果随访4～130月,所有患者均有效.治疗后所有患者心房颤动的发作频率和发作时间均显著减少;治疗后3年内心房颤动的发作频率与＞3年(第3～10年)时比较无差异分别为(1.18±1.42)次/年和(1.13±1.41)次/年;T=365.5,P=0.96,治疗后3年内心房颤动的发作时间与＞3年(第3～10年)时比较无差异(分别为(5.15±7.28)小时和(3.37±5.27)小时;T=348.5,P=0.67.结论右心房起搏联合口服胺碘酮片治疗对心动过缓并发的阵发性心房颤动疗效显著,远期疗效和近期疗效一样好.     

主动脉内气囊反搏术治疗常见并发症和不良反应的观察及护理

目的:探讨主动脉内气囊反搏术(IABP)治疗常见并发症和不良反应的观察及护理方法,以指导临床护理工作.方法:回顾性总结18例IABP治疗患者并发症和不良反应的观察及护理方法.结果:本组有13例出现轻度血小板减少,5例出现穿刺处局部渗血或血肿,6例IABP治疗期间出现行为异常,3例出现导管位置不正确,2例出现IABP导管堵塞.本组无出现下肢缺血、栓塞、主动脉破裂、气囊破裂和感染等严重并发症.结论:密切观察病情变化,可及早发现并发症,减少不良反应,是保证IABP治疗有效的重要因素.     

伊伐布雷定在冠心病患者中的应用进展

心率过快缩短心肌血流灌注时间,加剧心肌供氧不足和耗氧过多的不平衡,不利于冠心病患者的病情控制。伊伐布雷定可特异性减慢窦性心率,且对心肌收缩、房室传导、支气管平滑肌无影响,相比于β受体阻滞剂,在冠心病的应用具备一定的优势。现阶段临床研究表明,伊伐布雷定可降低稳定性冠心病患者心率,具有一定的抗心肌缺血、缓解胸痛的作用;对于合并慢性心力衰竭者,还可改善心室重构和远期临床转归;伊伐布雷定在急性冠状动脉综合征中可能具有潜在的临床应用价值,但其长期应用的安全性和有效性仍待观察和验证。     

西洛他唑调节核因子κB通路抑制炎症因子治疗兔髂动脉成形后的血管内再狭窄

背景：血管成形术后再狭窄发生率高,炎症反应的发生是再狭窄的始动因素,如何有效抑制炎症反应,减少平滑肌细胞迁移和增殖是降低再狭窄发生的关键。多个研究均已证实西洛他唑有确切地降低血管成形术后再狭窄作用,但其作用机制仍不明确。 目的：观察西洛他唑在兔髂动脉粥样硬化球囊成形术后再狭窄中的抗炎作用,揭示其作用途径。 方法：将大白兔分成6组,即空白对照组、血管狭窄组、再狭窄模型组、西洛他唑25,50及100 mg/kg组。高脂饲养,除空白对照组外均制作髂动脉内皮剥脱血管狭窄模型。喂养4周后再狭窄模型组及各西洛他唑治疗组在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型。血管造影抽血测定血脂浓度及细胞因子质量浓度,以免疫组化法观察核因子κB表达,用图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析。 结果与结论：与再狭窄模型组相比,各西洛他唑治疗组血脂浓度及细胞因子质量浓度均明显下降(P < 0.05)。免疫组化显示再狭窄模型组中核因子κB表达显著高于空白对照组及各西洛他唑治疗组,治疗组随着剂量增加核因子κB表达逐渐减弱(P < 0.05)。血管造影证实,各西洛他唑治疗组与再狭窄模型组相比,血管面积狭窄率及直径狭窄率明显下降(P < 0.01)。结果提示,西洛他唑能够抑制兔髂动脉成形术后再狭窄,通过调节核因子κB抑制各种炎症因子可能是西洛他唑治疗再狭窄的作用途径。     

田黄片对血管内皮损伤后内膜增生的影响

目的探讨田黄片(THP)对血管内皮损伤后内膜增生兔模型的影响。方法利用球囊损伤术结合高脂喂养建立血管内皮损伤后内膜增生模型,28只新西兰白兔随机分为对照组、模型组、THP组(0.3 g·kg~(-1))和阿托伐他汀组(0.5 mg·kg~(-1))。通过血管造影分析计算病变点直径相对血管腔参考直径的比例(%MLD)、病变点面积相对血管腔参考面积的比例(%MLA);取腹主动脉进行病理检查,并测量血管内膜厚度及内膜中膜厚度比值(内膜厚度/中膜厚度);检测血清中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果与对照组相比,模型组的%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜中膜厚度比值明显升高(P0.05),内膜增生明显;血清中的SOD、CAT、GHS-Px、NO水平降低(P0.05),MDA、ET-1水平升高(P0.05),血管的抗氧化能力降低、内皮功能受损。与模型组比较,THP组可以显著降低%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜中膜厚度比值(P0.05),改善血管的内膜增生状况;病理检查发现,THP组内膜增厚情况较模型组明显减轻,内膜平整,炎症细胞侵入及平滑肌细胞迁移明显减少;THP组血清SOD、CAT、GSH-Px、NO含量明显升高,MDA、ET-1含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 THP可以抑制血管内皮损伤后内膜的进一步增生,其作用机制可能与改善血管的抗氧化能力,保护血管内皮功能有关。