应用重组腺相关病毒介导IGF-1基因修复糖尿病勃起功能障碍

目的:研究重组腺相关病毒(r AAV2/1)介导IGF-1基因对糖尿病ED(DMED)的修复作用及作用机制。方法:建立DMED动物模型,诱导糖尿病8周后,应用阿朴吗啡(APO,80μg/kg)皮下注射进行阴茎勃起试验,筛选DMED大鼠模型。实验分组:A组为正常对照组,B组为模型未治疗组,C组为单纯转染r AAV2/1-IGF-1组,D组为控制血糖组,E组为转染r AAV2/1-IGF-1组+控制血糖组。应用免疫组化法比较IGF-1和NOS基因在各组中的表达水平,检测阴茎海绵体内压。结果:C、D、E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组IGF-1和n NOS阳性细胞百分比和IHS评分分别为(71.90±3.04)%、(4.16±0.15)分和(72.33±7.12)%、(4.32±0.28)分,均高于D组,差异具有统计学意义(P0.05),C、D、E组阴茎阴茎海绵体内压均高于B组,差异具有统计学意义(P0.05),E组阴茎阴茎海绵体内压为(230.69±8.34)mm Hg,高于D组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用r AAV2/1介导IGF-1基因对DMED大鼠能够显著提升IGF-1和NOS表达,增加阴茎海绵体内压,对阴茎勃起功能障碍具有显著的修复作用。     

肿瘤相关巨噬细胞对膀胱癌细胞增殖和血管生成的影响

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）对膀胱癌细胞增殖和血管生成的影响。方法:采用巨噬细胞U937的上清液培养膀胱癌细胞系T24,CCK-8法检测膀胱癌细胞的增殖能力;流式细胞术检测其对细胞周期的影响;通过实时荧光定量PCR和Western blot检测膀胱癌细胞中血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA和蛋白表达以及AKT磷酸化水平。结果:CCK-8结果表明TAMs促进膀胱癌细胞的增殖;流式结果显示TAMs能促进细胞周期G1-S期转换;实时荧光定量PCR和Western blot 结果显示TAMs促进膀胱癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进AKT磷酸化。结论:TAMs促进细胞周期G1-S期转换,促进AKT磷酸化和VEGF的表达,且TAMs有望成为膀胱癌治疗和预后判断新的靶点。     

经尿道双极等离子前列腺剜除术治疗超过80mL前列腺增生的临床效果分析

目的:分析前列腺增生体积超过80mL的患者分别施予经尿道双极等离子前列腺剜除术(PKEP)与经尿道前列腺电切术(TURP)治疗的效果.方法:将本院2016-06～2018-06接受并施予TURP治疗的40例超过80mL前列腺增生患者作为A组,另选取同期接受并施予PKEP治疗的40例同病患者作为B组,观察两组手术时间、术中出血量、增生组织切割量、术后留置尿管时间以及住院时间,比较两组手术前后国际前列腺症状评分(IPSS)和残余尿量(PVR).结果:B组患者的手术时间为(60.16±8.45)min1,少于A组的(82.38±15.27)min1,术中出血量为(72.44±13.69)mL,少于A组的(98.66±22.34)mL,术后留置尿管时长为(58.66±3.58)h,短于A组的(80.44±6.82)h,住院时间为(5.00±0.6)d,短于A组的(6.45±1.20)d,增生组织切割量为(93.46±18.84)g,多于A组的(79.55±17.20)g,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组术前IPSS评分与PVR比较差异无统计学意义(P＞0.05),B组患者术后IPSS评分为(4.55±1.48)分,少于A组的(5.20±1.39)分,PVR为(7.51±0.77)mL,少于A组的(9.40±1.27)mL,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:前列腺增生体积超过80mL的患者施予PKEP具有切除腺体彻底,出血少,安全性高,疗效确切的优点.     

输尿管软镜在肾结石治疗中的应用效果观察

目的:探析肾结石治疗中应用输尿管软镜的临床效果。方法:将我院2016年2月-2017年10月接受手术治疗的80例肾结石患者选为观察对象,依据随机抽签法分为参照组(n=40)、试验组(n=40)。参照组患者给予常规切开取石术治疗,试验组患者给予输尿管软镜治疗,对两组患者手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、引流管拔除时间及并发症发生情况予以统计比较。结果:试验组患者手术时间、术后下床活动时间、引流管拔除时间均明显短于参照组患者,术中出血量明显少于参照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。试验组患者并发症发生率明显低于参照组患者,数据分别为2.5%、17.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:肾结石治疗中应用输尿管软镜的临床效果十分显著,具有手术创伤轻、术后恢复快、并发症少等优势,值得在临床中进一步推广与借鉴。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模8、12及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果DM组在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为1.0±0.0、1.0±0.0、1.0±0.0,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%,CN组勃起次数分别为2.2±0.8、2.3±0.8、2.0±0.7,勃起率均为100%,ED发生率为0。组间差异有统计学意义(P0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。     

输尿管导管负压吸引辅助输尿管镜碎石术治疗输尿管结石合并感染的效果

目的 探讨5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术,治疗输尿管结石合并感染的安全性和有效性。方法 回顾性分析该院2020年7月－2021年12月67例采用旁置5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术治疗输尿管结石合并感染的患者的临床资料,67例患者术前均有发热,入院后抗感染对症治疗,体温正常3 d后,行输尿管镜碎石治疗。术中输尿管镜下留置5 F输尿管导管并越过结石上方,输尿管导管末端连接负压吸引,并在输尿管镜下应用200 μm钬激光碎石。结果 术后6例患者出现发热。其中,低热（< 38.5℃）4例,高热（38.9℃和39.4℃）2例,术后感染率为9.0%,术后2～4周拔除输尿管双J管,术后清石率为83.6%。所有病例均未发生输尿管穿孔、黏膜撕脱和感染性休克等严重并发症。结论 5 F输尿管导管负压吸引辅助6/7.5 F输尿管镜碎石术治疗输尿管结石合并感染,安全、有效,可操作性强,可降低术后感染和尿脓毒血症的发生率。     

糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡的改变

目的：研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法：实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果：与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一.     

糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变

目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。