水飞蓟宾对心肌缺血再灌注性心律失常的影响及机制探索

目的 研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的保护作用并探索其机制。方法 120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIL低[100mg/(kg·d)]、中[200mg/(kg·d)]、高[400mg/(kg·d)]剂量组和维拉帕米组[2.5mg/(kg·d)],各20只;术前7天开始灌胃给药(1次/天)。通过结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注性心律失常模型,监测心电图并观察心律失常情况、进行心律失常评分;测定心肌组织Na⁺-K⁺ ATPase、Ca²⁺-Mg²⁺ ATPase、NOS、抗氧化酶活性和Ca²⁺浓度、NO含量、MDA含量。结果 较模型组,SIL中、高剂量组和维拉帕米组大鼠心电图PR、QRS间期延长且ST段抬高程度降低;室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)发生率降低,心律失常评分降低;Na⁺-K⁺ ATPase、Ca²⁺-Mg²⁺ ATPase活性升高,Ca²⁺浓度降低;NOS活性和NO含量均升高;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性升高且MDA含量降低;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。并且SIL高剂量组部分指标明显优于维拉帕米组。结论 SIL对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常具有一定的保护作用,可能与SIL能够改善ATPase活性、降低心肌细胞Ca²⁺浓度、提高NO含量、抑制氧化应激等有关。     

阿加曲班联合尿激酶不同途径导管溶栓治疗下肢静脉血栓形成效果观察

目的：探讨经不同途径植入导管溶栓（CDT）给予阿加曲班联合尿激酶治疗LDVT的临床效果。方法根据栓塞部位选择相应的CDT入路。经小隐静脉置管溶栓209例,经大隐静脉置管溶栓41例,经腘静脉置管溶栓18例。分别观察3种入路的手术效果、溶栓效果、操作所需时间、溶栓并发症,溶栓前后血清FBG水平和随访情况。结果3种途径溶栓的消肿率和溶栓率差异无统计学意义（P＞0．05）。经大隐静脉置管的平均耗时为（7．4±0．2）min,短于经小隐静脉置管的（20．8±1．1）min和经腘静脉置管的（15．7±0．4）min,差异均有统计学意义（P＜0．05）。3种入路溶栓前后血清FBG水平差异无统计学意义（P＞0．05）。经小隐静脉置管有23例溶栓治疗过程中出现外踝切口处出血,5例置管后出现浅静脉炎症状;经大隐静脉置管无并发症发生。经腘静脉置管出现腘窝拔管后肿痛7例,考虑为血肿形成。268例患者随访220例（82．1％）,随访4～25（9．7±1．3）个月。197例患者无患肢肿胀症状,17例活动后患肢有轻度肿胀,休息后缓解,6例患者肿胀无缓解。下肢深静脉造影或彩色多普勒检查174例患者深静脉通.,瓣膜形态正常,瓣膜保存率达79．1％（174／197）。结论 LDVT患者经不同途径的溶栓效果无明显差异。经大隐静脉溶栓操作简单,耗时短,无明显并发症。     

国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用

目的　分析国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用效果。方法　选取２０１２年２月至２０１４年２月收治的８６     

两种三尖瓣成形术治疗功能性三尖瓣反流疗效比较

目的对比分析两种三尖瓣成形术治疗功能性三尖瓣反流的临床疗效。方法选取我院2008年4月到2011年4月收治的84例功能性三尖瓣反流患者,根据患者治疗术式的不同分为两组,其中De Vega成形组(42例)行De Vega成形术治疗,三尖瓣成形环成形组(42例)行三尖瓣成形环成形术治疗,对比两组患者手术前后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度。结果两组患者术后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度均有效改善,但三尖瓣成形环成形组患者远期改善情况优于De Vega成形组(P<0.05)。结论 De Vega成形术、三尖瓣成形环成形术均是功能性三尖瓣反流的有效治疗术式,患者治疗后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度均可显著改善,且三尖瓣成形环成形术远期效果更优,值得临床推广。     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾（SIL）对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/（kg·d）]、中[200 mg/（kg·d）]、高[400 mg/（kg·d）]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑（TTC）染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;测定心肌组织Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力。[结果]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶：谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示：经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dtmin）显著升高,左室舒张压（LVEDP）显著降低];抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著升高且MDA含量显著降低;Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著高于正常组(P均0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著低于模型组(P均0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显著低于正常组(P均0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显著高于模型组(P均0.05),LVEDP显著低于模型组(P0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著低于正常组(P均0.05),MDA含量显著高于正常组(P0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。     

苦参素注射液改善阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠心功能和心室重构的作用及机制

目的]探讨苦参素注射液(OMT)对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心室重构的影响及可能机制。 [方法]采用腹腔注射(ip)阿霉素(1.5 mg/kg,2次/周,共6周)的方法构建CHF大鼠模型,设模型组、卡托普利注射液(CTP,6.5 mg/kg)组和OMT低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组;另设对照组,每组10只。各组分别每天1次腹腔注射给药4周后,通过小动物超声成像系统检测心功能指标[左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质裂解素2(ST2)含量,计算左心室肥厚指数(LVHI),HE染色和Masson染色观察心肌组织形态变化和纤维化状况,Western blot法检测胶原蛋白Ⅰ(Coll-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。 [结果]与模型组比较,CTP组和OMT低、中、高剂量组大鼠LVESD和LVEDD分别降低,LVFS、LVEF和SV分别升高(均P＜0.05),cTnI、BNP和ST2含量以及LVHI分别降低(均P＜0.05),心肌组织形态病理性改变和纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)分别降低(均P＜0.05),Coll-1、α-SMA和TGF-β1表达量分别降低,p-Smad2/Smad2比值和p-Smad3/Smad3比值分别下降,Smad7相对表达量分别升高(均P＜0.05)。OMT对CHF大鼠各指标的影响具有剂量依赖性,且OMT高剂量组对各指标的影响明显优于CTP组。 [结论]OMT具有改善CHF大鼠心功能、抑制心室重构的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。     

全胸腔镜手术与传统开胸手术治疗简单先天性心脏病临床效果的对比研究

目的比较全胸腔镜手术与传统开胸手术治疗简单先天性心脏病的临床效果。方法选取邯郸市中心医院2012—2013年收治的简单先天性心脏病患者68例,按照治疗方法分为A组38例和B组30例。A组患者采用全胸腔镜手术治疗,B组患者采用传统开胸手术治疗。比较两组患者手术前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,手术指标及并发症发生情况。结果两组患者术前、开放主动脉时、开放主动脉后2 h、开放主动脉后12 h、开放主动脉后24 h血清TNF-α和IL-6水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。A组患者手术时间、呼吸机辅助时间、术后住院时间均短于B组,胸液引流量少于B组(P0.05);两组患者体外循环时间比较,差异无统计学意义(P0.05)。A组中5例患者出现术后并发症,B组患者未出现明显并发症。结论全胸腔镜手术治疗简单先天性心脏病较传统开胸手术更加安全、可行,患者术后恢复较快。     

国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用

目的：分析国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用效果。方法选取2012年2月至2014年2月收治的86例三尖瓣成形术患者,根据患者具体术式分为两组,其中46例行瓣膜成形软环成形术为三尖瓣成形环成形组,40例行De Vega成形术为De Vega成形组,对比两组患者手术前后心功能分级（NYHA）情况和心脏彩超检查情况,并分析患者主动脉阻断时间、体外循环时间、呼吸机使用时间、ICU滞留时间及并发症情况。结果两组患者术后心功能分级显著优于术前（P＜0.05）,但组间差异无统计学意义（P＞0.05）;此外,两组患者主动脉阻断时间、体外循环时间、呼吸机使用时间、ICU 滞留时间差异无统计学意义（P＞0.05）,但随访6个月三尖瓣成形环成形组患者无三尖瓣重度反流,De Vega成形组存在4例三尖瓣重度反流。结论人工瓣环成形术是一种有效的三尖瓣关闭不全治疗术式,其治疗疗效与De Vega成形术近似,术中应用的国产瓣膜成形软环可有效提高手术疗效,降低三尖瓣重度反流率。