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目的 探讨分化型甲状腺癌患者行甲状腺全切术对预后及炎症因子水平的影响。方法 选取2019年1月至12月在本院收治的分化型甲状腺癌患者102例,根据术式的不同分为甲状腺全切术组54例,对照组(甲状腺近全切术)48例。记录两组患者症状控制时间和并发症发生情况,评估治疗效果;分别于术前、术后3 d采集两组患者的空腹肘静脉血4 ml,检测血钙、甲状旁腺激素、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子、半乳糖凝集素-3水平。术后对患者进行1年的随访,评估患者病情复发、肿瘤转移情况,记录患者的生存情况。结果 甲状腺全切术组54例分化型甲状腺癌患者中治疗总有效率问94.44%(51/54),明显高于对照组的治疗总有效率64.58%(31/48),差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺全切术组分化型甲状腺癌患者症状控制时间为(8.05±1.63)d,明显短于对照组的(13.72±1.95)d,差异有统计学意义(P<0.05)。随访期间,甲状腺全切术组与对照组比较生存率明显升高,病情复发率... 相似文献
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目的:探讨采用多西他赛每周1次合并同期放疗治疗食管癌的疗效以及不良反应。方法选择不能或不愿手术治疗的食管癌患者48例为研究对象,将其按照数字奇偶法随机分为观察组和对照组,两组患者均采用普通放射治疗,观察组合并使用多西他赛40 mg,每周1次,共6周。结果观察组疗效明显优于对照组(χ2=5.78,P<0.05);两组患者1年生存率差异不具有统计学意义(χ2=1.06,P>0.05);观察组不良反应如恶心呕吐、贫血与对照组差异无统计学意义(χ2=0.34、0.95,均P>0.05),III/IV级食管炎、白细胞减少、血小板减少、外周神经毒性等发生率明显高于对照组(χ2=4.00、7.11、6.00、4.36,均P<0.05)。结论多西他赛周疗法联合同期放疗对不可手术食管癌患者的近期疗效明显优于单纯放疗方案,不良反应虽然明显增多但能进行有效控制,患者治疗过程中耐受性以及依从性较好。 相似文献
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目的:了解多库酯钠联合莫沙比利治疗老年性便秘的临床效果。方法:回顾性分析我院2011年12月至2013年12月收治的84例老年慢性功能性便秘患者的临床资料。结果:对照组大便性状恢复正常率(57.14%)明显低于实验组(83.33%),且总有效率(73.81%)显著低于实验组(95.23%),差异具有显著统计学意义(P0.05)。结论:多库酯钠联合莫沙比利治疗老年性便秘疗效颇佳,安全系数高、不良反应少,能有效促进胃肠蠕动,改善患者临床症状,值得临床推广。 相似文献
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姜黄素对胃癌细胞19300、1953、c-myc及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解姜黄素对胃癌细胞P300、P53、c-myc以及乙酰化组蛋白H3和H4表达的影响,探讨其抗胃癌的分子机制。方法 用不同浓度的姜黄素作用人胃腺癌细胞系SGC-7901,作用24、48h后,Rt-PCR法检测P300、P53、c-mycmRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测乙酰化组蛋白H3、H4、P300、P53、c-myc蛋白的表达。结果 在胃癌细胞SGC-7901中P300和c-myc的表达随姜黄素浓度的改变而改变,在20μmol/L 24h时抑制作用较为明显,且两者具有相关性(r=0.976),而野生型p53则没有明显变化;姜黄素对乙酰化的组蛋白H3、H4都有抑制作用。也以20μmol/L 24h的作用最强。结论 姜黄素能抑制P300表达,进而抑制组蛋白H3和H4的乙酰化以及原癌基因c-myc的表达,但不影响抑癌基因P53的表达。提示姜黄素抑制组蛋白乙酰化酶P300可能是其抗癌的分子机制之-。 相似文献
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白藜芦醇体外对肝癌HepG2细胞分化及P21WAF1/CIP1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨白藜芦醇在体外对肝癌细胞分化及相关周期蛋白依赖激酶抑制因子P21WAF1/CIP1的影响.方法 体外培养肝癌HepG2细胞,用MTT法检测白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用,用倒置显微镜观察肝癌细胞的形态改变.用放射免疫法检测其AFP分泌,以RT-PCR方法检测HepG2细胞中P21WAF1/CIP1 mRNA的表达,用免疫细胞化学检测其P21WAF1/CIP1蛋白的表达.结果 白藜芦醇呈时间剂量性抑制HepG2细胞株的增殖,使其亚细胞结构趋于正常,AFP分泌量下降,并显著上调HepG2细胞中P21WAF1/CIP1 mRNA和蛋白的表达.结论 白藜芦醇能诱导HepG2细胞在体外向正常肝细胞分化,并上调其P21WAF1/CIP1的表达. 相似文献
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白藜芦醇抗肿瘤血管生成机制 总被引:4,自引:0,他引:4
白藜芦醇是一种多酚类化合物,能通过多种途径抑制肿瘤的起始、促进和发展3个阶段,具有抑制血管生成的作用。现就白藜芦醇抑制肿瘤新生血管的生成和生长的机制作一综述。 相似文献
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目的:探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法:体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cyclin D1蛋白表达的改变.结果:Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖(P<0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γmRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P<0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cvclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100μmol/L Res处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论:Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cyclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖. 相似文献
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白藜芦醇抗肿瘤血管生成机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
曹文涛 《美国中华临床医学杂志》2006,8(3):357-359,362
通过抑制肿瘤的血管生成来阻断肿瘤的生长是目前肿瘤治疗的研究热点。白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的一种多酚类化合物.能通过多种途径抑制肿瘤的起始、促进、发展三个阶段.并具有抑制血管生成的作用,其有希望成为一种有效的癌化学预防和治疗药物。本文就白藜芦醇抑制肿瘤新生血管的生成和生长的机制作一综述。 相似文献
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目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附(EHSA)检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组(P〈0.05);UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性(P〈0.05或0.01)。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。 相似文献