丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效观察

目的观察大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法将该院收治的120例消化性溃疡出血患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组先给予泮托拉唑80mg静脉推注,后以8mg/h速度持续静脉滴注72h;对照组给予泮托拉唑40mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,每天2次,治疗72h。治疗后比较2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为96.7%高于对照组的83.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组均未发生严重不良反应。结论大剂量泮托拉唑治疗消化性溃疡出血疗效较好,无严重不良发应出现,值得临床推广应用。     

骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。     

糖尿病合并骨质疏松的防治分析

糖尿病合并骨质疏松为糖尿病常见的并发症。研究显示,糖尿病患者中,糖尿病合并骨质疏松的发病率占50％～60％。据流行病学资料显示,1型糖尿病患者与同年龄、同性别人群相比,骨质疏松的发生率明显升高。2型糖尿病合并骨质疏松的早期诊断较为困难,且易被忽略,发生率高,后期易发生骨折,严重影响患者的生活质量。现对糖尿病合并骨质疏松的发病机制、发病因素、诊断及治疗报道如下。     

胰岛素样生长因子1与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性探讨

<正>糖尿病在全球范围内呈增高趋势,其急、慢性并发症严重危害患者的健康,而骨质疏松为其慢性并发症之一,因此应重视糖尿病与骨质疏松的相关性研究[1]。文献报道胰岛素样生长因子1(IGF-1)在刺激细胞分化和增殖、骨骼生长发育、骨量和骨密度维持方面起重要作用,还在糖尿病及骨质疏松中起关     

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者肠功能保护的临床分析

目的分析丙氨酰—谷氨酰胺对急性心力衰竭后肠缺血/再灌注损伤患者肠功能的保护作用。方法将120例急性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2014年版中国急性心力衰竭诊治指南给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用丙氨酰—谷氨酰胺治疗。在入院治疗前及治疗后72h清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫双抗体夹心法测定白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及分光光度法测量二胺氧化酶(DAO)水平变化,利用高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。比较2组患者治疗后肝、肾功能及腹胀、肛门排气等临床指标。结果治疗前,2组患者血清IL-8、INF-α、DAO水平及尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清DAO、IL-8、TNF-α、尿L/M比值水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清谷草转氨酶、肌酐、WBC水平及腹胀发生率低于对照组,肛门排气、排便发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺配合治疗能明显改善急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者临床症状及生化指标,其机制可能与抑制缺血/再灌注肠损伤造成的血清炎性因子反应水平,降低肠系膜通透性有关。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢生化指标变化情况。方法选取该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为观察组,另选取该院同期收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者100例作为对照组。2组均采用全自动生化分析仪测定血钙（ca）、血磷（P）;采用放射免疫法测定骨钙素（BGP）,采用电化学发光法测碱性磷酸酶（ALP）和甲状旁腺素（PTH）。比较2组骨代谢生化指标水平。结果2组血ca、P、ALP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组PTH水平高于对照组,BGP水平低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论对于有骨质疏松危险因素的糖尿病患者应及早进行骨密度测定,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。     

糖尿病合并骨质疏松的发病机制的探讨

近年来糖尿病的发病率在各国范围内呈上升趋势,各种急慢性并发症严重影响患者的生活质量,骨质疏松为糖尿病的慢性并发症,糖尿病合并骨质疏松加速了骨质疏松的恶化速度,造成长期的严重疼痛和功能障碍,另一方面,骨质疏松易引起骨折,甚至致残,大大增加了糖尿病患者的治疗和康复的难度[1].探讨糖尿病合并骨质疏松的发病机制,对指导临床预防、诊断、治疗该病具有重要意义,现报道如下.     

胸、腹腔镜联合微创食管癌根治术的麻醉管理研究

目的:研究胸、腹腔镜联合微创食管癌根治术的麻醉管理.方法:选取我院于2014年11月至2015年11月间收治的14例双腔支气管内插管静吸复合全麻下行胸、腹腔镜联合微创食管癌根治术患者作为研究对象,观察记录患者麻醉诱导前、诱导后以及左侧单肺通气(OLV)前后30min和手术结束时不同时点的SBP、DBP、HR、Ppeak、PaO2、PaCO2和MAP的值.结果:经统计发现,14例患者平均手术时间为(431±87.3)min,平均麻醉时间为(497±79.5)min,术中输液量为(3102±597)ml.麻醉诱导后、OLV前30min以及手术结束时,相比于麻醉诱导前,患者MAP差异显著(P<0.05),PaCO2和Ppeak在OLV30min时点水平值明显高于麻醉诱导后(P<0.05),PaO2显著下降(P<0.05),且差异具有统计学意义.而DBP以及HR等在不同时点均无显著性变化(P>0.05),不具有统计学意义.结论:胸、腹腔镜联合微创食管癌根治术在临床实践中因具有高安全性和可操作性等优势而被广泛应用,其对临床麻醉管理要求非常高,需要采取严密科学的麻醉管理措施以确保手术的安全操作,提高患者的临床治疗效果.     

胸腔镜下胸顶壁层胸膜切除术治疗自发性气胸

目的探讨胸腔镜下胸顶壁层胸膜切除治疗自发性气胸的可行性及其临床效果。方法21例自发性气胸患者均行胸腔镜手术治疗,术中肺尖部发现肺大疱15例,未发现肺大疱6例。肺尖部肺组织局部切除17例,结扎法处理肺大疱4例;20例行胸顶壁层胸膜切除,1例继发性气胸除胸顶胸膜切除外同时行滑石粉胸膜固定术。留置多侧孔胸顶引流管,引流量少于100ml／d后拔除。结果无中转开胸。手术时间平均87（60～192）min;术中出血量平均47（20～100）ml。手术后拔管时间平均4（3～7）d。无切口感染,无术后胸腔活动性出血。术后胸部X线发现胸顶胸膜增厚8例。术后平均随访12（6～30）月,无复发。结论胸顶壁层胸膜切除在胸腔镜手术治疗自发性气胸中可以作为有效的胸膜固定方法,对于术中未发现明显肺大疱者尤为重要。