多梗死性痴呆患者血清黏附分子与自由基代谢的相关性

背景：黏附分子与炎症反应密切相关，脑缺血后白细胞浸润引起的炎症反应及自由基损伤作用被认为是多梗死性痴呆发病的重要因素。目的：测定多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平与氧自由基浓度，探讨两者之间的相关性．设计：病例一对照实验。单位：吉林夫学第二医院神经内科、对象；选择2000—01／2004—10吉林大学第二医院神经内科住院多梗死性痴呆患者82例．其中轻度痴呆32例，中度痴呆21例，重度痴呆29例。正常对照组为同期同一医院自愿参加实验的体检人员，共23例。方法：采用酶联免疫法和电子自旋共振技术溅定正常对照组、多梗死性痴呆患者血清可溶性胞间黏附分子、可溶性血管细胞黏附分子水平和氧自由基浓度，并分析病情严重程度对黏附分子水平及氧自由基浓度的影响。主要观察指标：①两组对象血清细胞间黏附分了-1含量。②两组对象血管细胞黏附分子-1含量。③两组对象血氧自由基浓度。结果：参加试验多梗死性痴呆患者82例和正常对照组23例，全部进入结果分析。①血清可溶性黏附分子、血管细胞黏附分子-1水平．氧自由基浓度：多梗死性痴呆组高于对照组[（469．00&;#177;76．33），（196．00&;#177;45．91）μg／L；（1103．30&;#177;98．96），（601．00&;#177;76．30）μg／L：（4．018&;#177;1．656），（1．295&;#177;0．718）g／g，（t=5．517-6754，P〈0．01）]。②血清细胞间黏附分了-1．血管细胞黏附分子-1含量及血自由基浓度与痴呆程度望正相关（r=0．6594，r=0．6972，-0．6494，P〈0．05）血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量与自由基浓度呈正相关（r=0．7147，r=0．7324，P〈0．01）。结论：血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1、氧自由基参与了多梗死痴呆病理生理发展过程，痴呆越重黏附分子水平、氧自由基浓度越高。     

多梗死性痴呆患者血清黏附分子与自由基代谢的相关性

背景黏附分子与炎症反应密切相关,脑缺血后白细胞浸润引起的炎症反应及自由基损伤作用被认为是多梗死性痴呆发病的重要因素.目的测定多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平与氧自由基浓度,探讨两者之间的相关性.设计病例-对照实验.单位吉林大学第二医院神经内科.对象选择2000-01/2004-10吉林大学第二医院神经内科住院多梗死性痴呆患者82例,其中轻度痴呆32例,中度痴呆21例,重度痴呆29例.正常对照组为同期同一医院自愿参加实验的体检人员,共23例.方法采用酶联免疫法和电子自旋共振技术测定正常对照组、多梗死性痴呆患者血清可溶性胞间黏附分子、可溶性血管细胞黏附分子水平和氧自由基浓度,并分析病情严重程度对黏附分子水平及氧自由基浓度的影响.主要观察指标①两组对象血清细胞间黏附分了-1含量.②两组对象血管细胞黏附分子-1含量.③两组对象血氧自由基浓度.结果参加试验多梗死性痴呆患者82例和正常对照组23例,全部进入结果分析.①血清可溶性黏附分子、血管细胞黏附分子-1水平、氧自由基浓度多梗死性痴呆组高于对照组[(469.00±76.33),(196.00±45.91)μg/L;(1 103.30±98.96),(601.00±76.30)μg/L;(4.018±1.656),(1.295±0.718)g/g,(t=5.517～6.754,P＜0.01)].②血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量及血自由基浓度与痴呆程度呈正相关(r=0.6594,r=0.697 2,r=0.649 4,P＜0.05)血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量与自由基浓度呈正相关(r=0.714 7,r=0.732 4,P＜0.01).结论血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1、氧自由基参与了多梗死痴呆病理生理发展过程,痴呆越重黏附分子水平、氧自由基浓度越高.     

老年性高血压的治疗与心脑血管疾病的预防

目的探究老年性高血压患者的治疗方法以及采取预防心脑血管疾病发生的预防措施。方法 103例老年性高血压患者,随机分为实验组和对照组,实验组61例患者采用运动、饮食、药物、心理等综合治疗,对照组42例患者单纯使用药物的常规治疗,对比患者治疗效果以及心脑血管疾病的发生情况。结果实验组总有效率为93.44%,心脑血管疾病发生率为13.1%;对照组总有效率为73.81%,心脑血管疾病发生率为42.9%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对老年高血压患者采用综合合理的干预治疗,可明显降低血压指标,并减少心脑血管疾病的发生,效果显著。