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1.
开胸手术的创伤和麻醉对呼吸和循环系统影响较大,尤其是老年病人表现更明显,故手术后更易激发和加重心血管疾病.认真仔细的观察病情和得力的护理措施,对手术的配合和健康的恢复十分重要,现对我科1998年以来15例胸部手术并发心血管疾病的护理进行了回顾性分析,现总结如下. 相似文献
2.
3.
4.
5.
儿童由于自我保护能力差.在生活中容易发生跟部外伤,儿童眼外伤占眼外伤的30~50%.而其中穿通性眼外伤的后果最为严重。现将我院1992年1月~1993年8月间住院并出院后随访—年的37例儿童眼球穿通伤分析报告如下。 相似文献
6.
目的 分析小儿急性中毒原因,以期进行针对性防范。方法 对我院1992-2001年10年间收治的220例急性中毒病例进行回顾性分析。结果 小儿急性中毒在0-7岁多见(90.9%),中毒原因以误服,错用及医源性为主,占97.7%,中毒种类以药物为主,占82.7%。预后良好,结论 加强药品管理提高医疗队伍素质,加大全民医疗保健常识宣传,对预防小儿急性中毒至关重要。 相似文献
7.
医院服务半径与发展方向 总被引:2,自引:0,他引:2
现代医疗工作的特点是以病人为中,随着医疗卫生工作的改革与发展,就医者的需求为医院指明了服务方向,服务对象对医院的认可程度决定了医疗护理价值的实现,关系到医院的可持续发展。就此对我院目前服务人群的分布以及家庭收入、受教育程度、选择在我院就医的原因等现状进行调查,从而探讨医院发展的定位、方向。 相似文献
8.
目的 研究针对HBV X基因区设计的小干扰RNA(siRNA)表达载体质粒pGenesil-siHBV X 对HepG2.2.15细胞HBV表达和复制的抑制效果及特异性。方法 针对HBV X区设计siRNA表达载体质粒pGenesil- siHBV X。分别用培养液(空白对照)、脂质体Metafectene、pGenesil 空载体、pGenesil-siHK(阴性对照)、pGenesil-siAFP(特异性对照)、pGenesil-siHBV X处理或转染HepG2.2.15细胞各3次。于每次转染后24 h,取各组细胞培养上清液,用时间分辨荧光免疫测定技术检测上清液中HBsAg和HBeAg含量,用化学发光法检测AFP含量,用PCR荧光定量技术检测HBV-DNA复制水平。
结果 pGenesil-siHBV X转染能抑制HepG2.2.15细胞对HBV标志物的表达,且抑制作用随转染次数增加而增强。第3次转染后,pGenesil-siHBV X组细胞上清液中 HBsAg、 HBeAg和HBV-DNA检测结果分别为(6.26 ± 1.07)ng/ml 、(0.13 ± 0.05)Ncu/ml和(3.01 ± 0.40)×107拷贝/ml,与空白对照组的(22.50 ± 1.39)ng/ml、(1.12 ± 0.11)Ncu/ml和(12.33 ± 1.28)×107拷贝/ml比较,差异有统计学意义(t值分别为12.80、12.21、9.71,P < 0.05);pGenesil-siHBV X 转染不影响细胞对AFP的表达(t = 0.18,P = 0.86)。结论 pGenesil-siHBV X可以有效和特异地抑制HepG 2.2. 15细胞HBV-DNA的复制及HBsAg和HBeAg表达。 相似文献
9.
1 病历报告 患者 ,女 ,2 3岁 ,原发闭经伴阴蒂增大入院。患者出生时外阴女性 ,一直无月经。 13岁阴蒂增大 ,逐渐明显 ,16岁乳房发育。查体 :女性体态 ,无胡须及喉结。双乳房 级 ,乳头发育可。阴毛稀少、腹股沟及阴唇内均未触及包块。阴蒂增大约 3.5cm× 2 cm,会阴体高 ,约 5 cm,尿道口显露困难 ,探阴道盲端。肛诊盆腔空虚 ,未触及包块。B超 :盆腔内未探及子宫、卵巢或睾丸样回声。血染色体 46 XY;血性激素水平为 E2 16 0 .75nmol/ L。 T 830μg/ L。诊断为雄激素不敏感综合征 (完全型 )。 入院后在连续硬膜外麻醉下行剖腹探查术 … 相似文献
10.
目的:探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,即仅加培养液的对照组;加250 μg/L LPS的诱导组; 诱导组基础上加100 μg/L雷帕霉素的干预组;干预组基础上加rTNF-α 50 μg/L的抗干预组;及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α 100 μg/L的抗体中和组。培养4 h后,ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平;培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4 h,干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异(P>0.05),但明显低于诱导组(P<0.05);培养24 h, 与对照组比,诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强(P<0.05),上清液中HMGB1含量也明显增多(P<0.05);干预组明显减少了HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量(P<0.05); 与干预组比,抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加(P<0.05);抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异(P>0.05)。 结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。 相似文献