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1.
2.
目的 探讨哮喘儿童变应原的分布特点。方法 2022 年 1 月至 2022 年 12 月本院 200 例哮喘患儿接受皮肤点刺试验。分析
变应原种类分布以及年龄、性别和季节变应原分布特点。结果 粉尘螨、蟑螂变应原占比较高,分别是 82.50%与 81.00%。其他
变应原包括猫毛发皮屑、狗毛发皮屑、柳树花粉、黑曲霉、艾蒿和香烟。男性变应原阳性率较女性更高(P<0.05)。随着年龄
的增加,变应原阳性率越来越低。结论 哮喘儿童变应原以粉尘螨、蟑螂为主。男性变应原阳性率高于女性。变应原阳性率随
着年龄增加,有下降趋势。 相似文献
4.
5.
三氧化二砷对淋巴细胞的毒性作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究As2O3对人外周血淋巴细胞的毒性作用,探讨As2O3损伤淋巴细胞的机制。方法 从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC,Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞bcl-2表达水平。结果1—50μmol/L As2O3对正常人外周血淋巴细胞的生长有明显的抑制作用,其抑制效应随着As2O3浓度的增高和作用时间的延长而增强,24、48、72h的半数抑制浓度分别为7.74、4.81和3.19μmol/L。经10μmol/L As2O3处理的淋巴细胞出现细胞体积缩小、胞质浓缩、染色质聚集、固缩、沿核膜内侧分布呈新月形等典型的凋亡细胞特征性形态改变;2.0-10.0μmol/L As2O3可显著降低淋巴细胞bcl-2蛋白的表达水平。结论 As2O3对人外周血淋巴细胞有明显的毒性效应,主要作用机制为通过抑制bcl-2表达而诱发细胞凋亡。 相似文献
6.
呼出气冷凝液(EBC)是呼出气与相对低温的表面接触冷却后获得的液体或固体形式的呼吸道标本,含有多种炎症、氧化应激标志物,并可携带病毒、细菌等病原体,是判断肺部炎症的有效手段之一,已被广泛应用于免疫、炎症性疾病的临床研究。机械通气是改善危重患者通气和氧合的一种生命支持方式,但存在导致呼吸机相关性肺损伤和呼吸机相关性肺炎等并发症的风险。呼出气冷凝液采集方便、实时、安全,在机械通气患者中可以用于早期识别肺部炎症或微生态改变,具有很大的应用潜力。本文从机械通气患者呼出气冷凝液常见检测项目及其临床应用两方面予以综述,以便更好地利用这一技术,为疾病的诊断、预测、评估提供新思路。 相似文献
7.
目的 研究结核融合蛋白Ag85B-Mpt64190-198-Mth8.4(AMM)和佐剂二甲基三十六烷基铵(DDA)、卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)构建的亚单位疫苗强化BCG初始免疫的免疫效应.方法 将融合蛋白AMM、佐剂DDA和BCG-PSN混合构建AMM亚单位疫苗.实验1组BCG初免后第10周用AMM亚单位疫苗加强免疫小鼠一次;实验2组BCG初免后分别于第8周、第10周用AMM亚单位疫苗加强免疫小鼠一次.同时设立生理盐水及仅BCG免疫两个对照组.BCG初免后第14周、第22周,应用ELISPOT、ELISA检测免疫小鼠的细胞及体液免疫反应.同时在第22周用BCG活菌攻击被免疫小鼠,间隔4周后用流式细胞术和ELISA技术检测T细胞分型及体液免疫反应.结果 (1)IFN-γ水平:BCG初免后14周,特异性抗原Ag85B刺激后实验2组分泌IFN-γ的细胞数(135±14)明显高于仅BCG免疫组(194±16),t=10.98,P<0.01;BCG初免后22周,实验2组(208±11)同样高于仅BCG免疫组(57±18),t=6.43,P<0.01.(2)体液免疫应答水平:实验2组的IgGI抗体滴度明显高于实验1组,而作为反映Th1型免疫反应指标的IgG2a/IgG1比值,强化免疫两次组低于强化一次组.(3)BCG模拟攻击被免疫小鼠后,CD4+CD25+调节性T细胞含量:实验1、2组均高于仅BCG免疫组(t1=3.08,t<2>=3.16,P<0.05).结论 BEG免疫-AMM亚单位疫苗加强免疫两次能够引起较强的细胞及体液免疫反应,同时激活调节性免疫反应. 相似文献
8.
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡。方法 采用细胞形态学和AnnexinV/PI 双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞内Ca2+和细胞色素c(Cyt c)含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果 2、5 mol/L As2O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变。线粒体Δψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高, caspase-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高。结论 As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网-线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡。 相似文献
9.
10.
白血病K562/ADM细胞耐药性与白血病干细胞及耐药蛋白表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察白血病药物敏感和耐受细胞中白血病干细胞(ISC)、耐药蛋白表达和耐药性的关系.方法 以白血病多药耐药株K562/ADM细胞及其亲本K562细胞为模型,MTT比色法测定细胞的药物耐受性;流式细胞术检测细胞免疫标志、P-糖蛋白(P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达;甲基纤维素集落形成法检测细胞的自我更新和增殖潜能.结果 K562/ADM细胞对阿霉素、柔红霉素和鬼臼乙叉苷高度耐受.K562/ADM细胞中CD34+、CD123+和CD34+CD38-细胞含量均显著高于K562细胞,LSC细胞相对含量是K562细胞的4.12倍;共表达P-gP和BCRP的K562/ADM细胞比K562细胞高11.25倍,其中CD34+ CD38- CD123+ BCRP+和CD34+ CD38- P-gp+ BCRP+细胞数量分别为K562细胞的3.66倍和11.37倍.K562/ADM细胞集落形成率是K562细胞的4.17倍,与LSC含量相当.结论 白血病K562/ADM耐药细胞中存在的高表达耐药蛋白的耐药性LSC是其多药物耐受性的根源. 相似文献