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1.
目的 观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔腹主动脉RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法 70只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、西药组和抑制剂组。采用高脂饲料喂养+腹主动脉球囊损伤+基因转染+药物触发斑块破裂制备AS易损斑块模型。各组分别给予相应干预,连续8周。采用ELISA检测血清载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)含量,HE染色观察腹主动脉内膜、中膜增生情况并测量内膜、内膜-中膜厚度,免疫组化染色检测Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,Western blot检测腹主动脉磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组兔血清APO-A含量显著减少(P<0.01),APO-B含量显著增加(P<0.01),内膜、内膜-中膜厚度增加,腹主动脉RhoA、ROCK1、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01)...  相似文献   
2.
目的:运用循证医学的方法对穴位埋线治疗高脂血症(HLP)有效性及安全性进行系统评价.方法:检索Pubmed、The Cochrane Library、EMbase、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(WanFang Data)以及中国生物医学文献数据库(CBM)等中英文数据库中近10年穴位埋线治疗高脂血症的随机...  相似文献   
3.
<正>脑卒中又称"卒中""脑血管意外",是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病[1]。调查显示,卒中已成为仅次于缺血性心脏病之后的第二大死亡原因,也是首要的致残原因[2]。据统计,我国每年有150~200万新发脑卒中病例,且发病率以每年9%的速度上升,其中60%的脑卒中患者会遗留不同程度的运动障碍[3-4],最为常  相似文献   
4.
目的 观察电针阳陵泉、曲池对脑卒中肢体痉挛(post-stroke spasticity, PSS)大鼠脑皮质中小胶质细胞极化及炎症因子的影响,探讨电针缓解PSS的可能机制。方法 采用改良大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid, NMDA)受体法制备PSS模型。随机抽取10只大鼠作为假手术组,剩余大鼠造模成功后选20只再随机分为模型组和电针组,每组10只。电针组干预患侧阳陵泉、曲池,每天治疗1次,每次30 min,连续治疗7 d;假手术组和模型组仅进行同条件固定,不作其他干预。通过神经功能缺损评分、电生理描记法评估电针对PSS大鼠的治疗效果;免疫荧光染色法观察大鼠缺血侧脑皮质小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子-1 (ionized calcium binding adapter molecule-1, Iba-1)、M1型标志物白细胞分化抗原16(cluster of differentiation 16, CD16)、M2型标志物白细胞分化抗...  相似文献   
5.
目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块兔Toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)变化的影响,探讨其可能的作用机制。方法将60只普通级新西兰兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物组,每组12只。通过高脂饲养+腹主动脉球囊损伤制作兔AS易损斑块模型。采用免疫组化法观察腹主动脉TLR2、TLR4、NF-κB的抗原活性;透射电镜观察腹主动脉超微结构。结果与空白组比较,模型组、直接灸组、隔药饼灸组和药物组TLR2、TLR4、NF-κB灰度值均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和药物组TLR2、TLR4、NF-κB灰度值均显著升高(P<0.05或P<0.01);与直接灸组相比,隔药饼灸组和药物组TLR2、TLR4、NF-κB灰度值明显升高(P<0.05或P<0.01)。电镜下观察,模型组较空白组主动脉内皮细胞病变更严重,内皮细胞内含大量脂质;直接灸组、隔药饼灸组、药物组内皮细胞大多形态正常,有少量脂质沉积。结论隔药饼灸稳定AS易损斑块的机制可能是通过降低TLR2、TLR4、NF-κB的抗原活性,下调其表达,以延缓AS的形成。  相似文献   
6.
目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高(P<0.01),肌张力显著增加(P<0.01);缺血侧皮质GABA、...  相似文献   
7.
目的:观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响,探讨电针治疗PSS中铁死亡的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。采用改良Zea-Longa线栓+内囊注射NMDA法制作PSS大鼠模型。电针组针刺患侧“阳陵泉”、“曲池”穴,1次/d, 30 min/次,连续7 d;假手术组及模型组同期仅固定不干预。采用Zea-Longa神经功能评分检测大鼠神经功能,电生理描记法检测大鼠股四头肌肌张力,Western Blot检测大脑皮质SLC7A11和GPX4蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质GSH含量,real time RT-PCR检测大脑皮质SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结果:造模后的大鼠神经功能评分升高,股四头肌肌张力增高,大脑皮质中GSH含量降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达显著下调。电针治疗使得大鼠神经功能评分降低,股四头肌肌张力降低,增加了大鼠皮质中GSH含量,显著上调了SLC7A1...  相似文献   
8.
2017年版《中国心血管病报告》显示心脑血管疾病病死率高居居民病死原因榜首.动脉粥样硬化除了损害最常见的冠状动脉和主动脉,还多累及脑动脉、肾动脉等全身多处大中型动脉血管,造成血管不同程度的狭窄和堵塞,甚至斑块破裂形成血栓继而脱落造成栓塞,严重危害人类的健康.利用动物复制人类动脉粥样硬化模型研究其病理生理进程和治疗方法是...  相似文献   
9.
目的 观察妇科千金片对盆腔炎大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和丝/苏氨酸激酶(AKT)信号表达的影响,探讨妇科千金片治疗盆腔炎的可能机制.方法 将SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、千金片组、西药组,每组10只.通过子宫注射混合菌液的方式建立盆腔炎大鼠模型.运用免疫组化法检测TLR4、PI3K、AK...  相似文献   
10.
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是一种以动脉内膜斑块为特征的血管类疾病.据统计,AS是导致我国严重心血管疾病的常见病理因素之一[1].对于AS的发病机制,动脉内膜内皮细胞损伤是导致AS的始动环节,因此对与内皮细胞相关物质参与AS机制的研究较多.而研究发现AS与血管平滑肌细胞( vascular s...  相似文献   
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