清晨高血压的发病机制及处理

血压水平在24h内的波动是周期性变化的,是姿势、睡眠、交感神经和激素活性等多种因素作用的结果.血压变异性的异常通常表现为周期性血压振幅明显增大,称为周期性高振幅血压(CHAT)[1].清晨高血压,即清晨血压明显升高,是异常血压变异性的一个亚组.     

Ki67法检测间充质干细胞对淋巴细胞增殖抑制能力

目的 对比Ki67法与羧基荧光素乙酰乙酸(carboxyfluoreseein di-acetate succinimidyl ester,CFSE)法检测间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)对淋巴细胞的增殖抑制能力,开发MSCs免疫调控功能评价的新方法.方法 选取5批脐带来源的MSCs...     

骨髓间充质干细胞对慢性胰腺炎胰腺损伤修复的价值

慢性胰腺炎（CP）是目前公认的难治性疾病,它是指由各种原因引发胰腺实质的节段性或弥漫性进展的慢性炎症,其缓慢发展的病变最终可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺结构破坏和胰腺内、外分泌功能不全。持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代最终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要病理变化。     

局部乳酸微环境对人脐带来源间充质干细胞增殖和炎症调节能力的影响

目的 研究局部乳酸堆积对人脐带来源的间充质干细胞（hUC-MSCs）功能的影响。方法 采集足月婴儿脐带，分离hUC-MSCs，流式细胞术进行hUC-MSCs表面标志物检测，分别应用骨茜素红S、油红O、阿尔新蓝进行成骨、成脂、成软骨诱导分化染色。采用CCK-8法检测乳酸（0、1、3、5、10、15 mmol·L^-1）处理24、48、72 h后对hUC-MSCs增殖能力的影响；乳酸各浓度处理hUC-MSCs 72 h，流式细胞术检测增殖指数（PI），流式细胞术检测hUC-MSCs表面标志物，ELISA试剂盒法检测hUC-MSCs的血管内皮生长因子（VEGF）分泌功能；取健康志愿者外周血，用Ficoll淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞（PBMC），hUC-MSCs经0、10、20 mmol·L^-1的乳酸处理72 h后，与PBMC共培养72 h，ELISA法检测上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）水平，流式细胞术检测PBMC的CD³⁺/ki6⁷⁺水平。结果 hUC-MSCs高表达CD73、CD90、CD105，表达率≥95%； CD34、CD45、CD19、HLA-DR表达率≤2%；成脂分化14 d后有明显脂肪滴形成；成骨分化21 d后可见明显的矿化结节；软骨方向分化14 d后有软骨球形成。当乳酸作用hUC-MSCs 24、48 h时，随着乳酸浓度的升高hUC-MSCs的增殖能力增强（P<0.05、0.01、0.001），但当作用时间达到72 h，乳酸由促增殖作用转为抑增殖作用（P<0.01、0.001），PI减小；不同浓度的乳酸处理hUC-MSCs，其表面分子表达没有明显改变；与0 mol· L-1组比较，随着乳酸浓度的提高，hUC-MSCs上清中VEGF的分泌量逐渐减少（P<0.001）。PBMC的CD^3＋百分率为66.5%，符合行业标准。与PBMC组比较，PBMC＋hUC-MSCs组上清TNF-α水平显著降低、PEG₂水平显著增加（P<0.001）；与PBMC＋hUC-MSCs组比较，10、20 mmol·L^-1的乳酸可以显著抑制hUC-MSCs抗炎因子PEG₂的分泌、而对促炎因子TNF-α的分泌显著促进（P<0.001）。与PBMC组比较，hUC-MSCs可以显著抑制CD3阳性细胞的增殖（P<0.001）；与PBMC＋hUC-MSCs组比较，10、20 mmol·L^-1的乳酸预处理可以显著减弱hUC-MSCs对CD3阳性细胞的抑制作用（P<0.001）。结论 慢性皮肤伤口微环境中的高浓度乳酸长时间作用，可能通过影响hUC-MSCs的增殖和炎症调节能力，阻碍伤口的愈合进程。