OSAHS合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和心钠素的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以及OSAHS合并高血压患者的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心钠素（ANP）水平及其临床意义。方法选择单纯OSAHS患者16例,OSAHS合并高血压患者17例和正常对照组12例,放射免疫法和硝酸还原酶法检测血ET、TNF-α、ANP和NO的含量。结果单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组血ET、ET／NO、TNF-α和ANP均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,而NO低于对照组（P〈0．05）;OSAHS合并高血压组ET、ET／NO和TNF-α高于单纯0SAHS组（P〈0．05）,而NO低于单纯0SAHS组（P〈0．05）。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤和内皮功能失调。     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα的膜转位和蛋白表达量的影响

目的 通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα(PKCα)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCα在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生和发展过程中所起的作用.方法 采用慢性常压低氧[氧浓度(10±0.1)％]大鼠肺动脉高压模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14 d和21d组,检测大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),肺组织苏木精-伊红(HE)染色,应用蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法检测PKCα膜转位和蛋白表达水平的变化.结果 ①低氧1d、3d、7d、14 d和21d组与正常对照组相比,RVSP和RV/(LV+S)比值均明显增加(P＜0.05),低氧暴露3d、7d、14 d和21 d后大鼠肺动脉壁明显增厚;②PKCα的蛋白表达量在慢性低氧1d、3d、7d和14 d后比正常对照组明显下降(P＜0.05).结论 PKCα蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压的发生和发展过程.     

细胞外信号调节激酶1／2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展

肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压的病理特征。许多研究表明,低氧引起平滑肌细胞增殖与细胞外信号调节激酶1／2（EPK1／2）激活有关。该文主要就（EPK1／2）在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展予以综述。     

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ（PKCβⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压（right ventricle systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 （1）与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升（P＜0.05）; RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升（P＜0.05）;低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.（2）PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低（P＜0.05）,慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降（P＜0.05）.结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.     

低氧对小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及经典型蛋白激酶C表达的影响

目的:原代培养小鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMC）,探讨低氧对PASMC增殖及经典型蛋白激酶C（cPKC）各亚型表达的影响。方法:原代培养小鼠远端PASMC,实验用4~8代传代细胞。采用免疫印迹、免疫荧光技术检测PASMC中cPKC各亚型的表达情况。将PASMC分为常氧组和低氧组,分别置于普通培养箱（5% CO ...     

《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》解读：肺动脉高压诊断流程

肺动脉高压病因多样、发病机制复杂。近年来肺动脉高压领域取得了诸多进展,诊断策略不断更新。为更好指导我国从事呼吸专业医师的临床实践,本文根据《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》的内容,就诊断流程进行了详细的解读,以利于读者更好地对肺动脉高压患者进行规范化的诊断,从而使患者在后期治疗中尽早获益。     

慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响

目的：通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

杜鹃素对高盐膳食致冠状动脉重构的影响及机制

目的 研究杜鹃素通过调控ANO1改善高盐致冠状动脉重构的作用并探讨其机制。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组（正常饮食、摄食）,高盐模型组（8%高盐饮食）,低剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+12.5 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素),中剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+25 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素)和高剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+50 mg·kg^-1·d^-1杜鹃素)。每组10只。用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠的冠状动脉形态学变化;用离体心脏灌流系统测定各组小鼠的冠状动脉流量;用微血管张力测定仪检测各组小鼠离体冠状动脉血管环的张力反应变化;用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western blot）法测定各组小鼠冠状动脉组织ANO1的mRNA和蛋白表达水平;用全细胞膜片钳记录各组小鼠冠状动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道（CaCC）电流。结果 HE染色结果显示,与空白对照组相比,高盐模型组小鼠冠状动脉出现明显的重构现象...     

杜鹃素下调Cx43改善尼古丁致C57BL/6J小鼠大脑中动脉损伤的机制

目的 研究杜鹃素下调Cx43保护尼古丁致C57BL/6J小鼠大脑中动脉损伤的机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为5组(每组8只),空白对照组、尼古丁干预组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射)、杜鹃素低剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+12.5 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)、杜鹃素中剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+25 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)和杜鹃素高剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+50 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃),造模24周;利用DMT急性离体肌张力测定法,检测并比较血管收缩剂TXA2类似物(9,11-dideoxy-9α,11α-methanoepoxy prostaglandin F2α,U46619)和苯肾上腺素(Phenylephrine, PE)对各组小鼠离体大脑中动脉的收缩反应;苏木素-伊红(HE)染色观察比较各组小鼠大脑中动脉形态学变化;急性分离各组小鼠大脑中动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳记录大脑中动脉平滑肌细胞的L-型电压依赖性钙电流(L-type voltag...