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二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达谱的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠造模过程中肝脏基因表达谱的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组6只,模型组和治疗组各12只.治疗组在给予高脂饮食的同时,于实验开始第4周起按每天250 mg/kg加入二甲双胍干预.于实验第24周时处死,应用大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果 与模型组相比,二甲双胍治疗组出现差异表达的基因共483条,其中上调基因133条,主要为激素受体基因、细胞周期相关基因及离子通道基因等,胰岛素受体及其底物、瘦素受体基因均有不同程度的表达上调,与模型组比较上升约3~7倍;下调基因350条,包括代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、细胞色素P450相关基因、炎症和凋亡相关基因,与纤维化相关的基因也略有下降.结论 从基因学角度分析显示二甲双胍可减轻肝脂肪变,改善肝脏炎症损伤和纤维化程度. 相似文献
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目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。 相似文献
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瘦素及硬脂酰CoA去饱和酶-1在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝发病中的作用 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:研究瘦素及SCD-1在高脂饮食引起非酒精性脂肪肝形成及其药物治疗中的作用.方法:42只SD大鼠分成正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8 wk起用罗格列酮进行干预16 wk).酶联免疫法测定血清瘦素,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝 SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8 wk达到脂肪肝诊断标准.8,24 wk高脂组大鼠血清瘦素水平升高,与正常组相比有显著性差异(8 wk:5.29±1.83 μg/L vs 3.06±1.35 μg/L, P<0.05;24 wk:7.89±3.01 μg/L vs 3.09±1.52 μg/L, P<0.05);肝SCD-1 mRNA与β-actin mRNA的比值明显下降(8 wk:0.37±0.25 vs 0.82±0.34,P<0.05).干预组与高脂组相比,血清瘦素水平下降(5.95±3.31 μg/L vs 7.89±3.01 g/L,P>0.05);肝SCD-1 mRNA表达明显增强(SCD-1/β-actin:1.02±0.11 vs 0.52±0.22,P<0.01).结论:长期高脂饮食可导致血清瘦素水平升高,其通过下调肝SCD-1表达促进非酒精性脂肪肝的形成.罗格列酮可降低血清瘦素水平,上调肝SCD-1的表达,减轻因高脂饮食引起的非酒精性肝脂肪变. 相似文献
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己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏基因表达谱的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
己酮可可碱(PTX)可减轻高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和肝纤维化的程度,但其作用机制尚未明确.目的:探讨PTX对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏基因表达谱的影响.方法:24只Spragu-Dawley大鼠在高脂饮食4周后随机分为模型组(n=12)和PTX干预组(n=12,PTX每天100 mg/kg),并继续予高脂饮食;6只普通饮食饲养大鼠作为对照组.于实验第24周处死大鼠,应用含15 650条基因的大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果:与模型组相比,PTX干预组共出现370条差异表达基因,其中模型组较对照组上调而PTX干预后下调的基因57条,主要包括炎症/免疫反应相关基因、细胞信号转导相关基因、细胞外基质和细胞黏附分子基因、代谢酶和生物转化相关基因、离子通道/运输蛋白基因等;模型组较对照组下调而PTX干预后上调的基因25条,其功能涉及细胞信号转导、脂质代谢、生物转化等.结论:PTX可能通过影响NASH大鼠肝脏多种结构和功能基因的表达而有助于NASH和肝纤维化的防治. 相似文献
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高脂饮食非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏成脂相关基因表达增强 总被引:15,自引:0,他引:15
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因mRNA表达的动态变化.方法模型组SD大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.RT-PCR分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)、脂联素、抵抗素mRNA表达.结果模型组大鼠4周肝脏可见散在性肝细胞脂肪变性,8周为单纯性脂肪性肝炎,12~24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.从实验第4周起,模型组大鼠肝脏SREBP-1c和FAS mRNA表达逐渐增强,至24周时分别较对照组升高5~6倍和2~2.5倍;模型组大鼠肝脏从第12周起出现脂联素和抵抗素mRNA表达,两者表达量均随造模时间延长而增强.相关分析显示,SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素mRNA表达量均与肝脂肪变程度呈正相关(r值分别为0.808、0.834、0.592、0.577,P值均<0.01).结论高脂饮食NAFLD大鼠肝脏SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素等成脂基因表达增强,提示脂肪变性的肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即发生了成脂性改变. 相似文献
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目的探讨NT-前端B型脑钠肽(NT-proBNP)对老年慢性肺源性心脏病(肺心病)是否合并左心功能不全患者的诊断价值。方法有胸闷气逼的老年慢性肺心病及其合并左心功能障碍的患者40例,按病情将其分为3组:肺心病组16例(A组);肺心病合并左心收缩功能障碍组12例(B组);肺心病合并左心舒张功能障碍组12例(C组)。3组均测定血浆NT-proBNP,并行心脏彩超、肺功能等检查。结果与A组比较,B、C组患者血浆NT-proB-NP明显升高(P〈0.05),B、C组间比较血浆NT-proBNP差异有统计学意义(P〈0.05)。3组肺功能检查差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血浆NT-proBNP的高低对于鉴别老年慢性肺心病患者是否合并左心功能障碍有重要的价值。 相似文献
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节制饮食对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用 总被引:4,自引:0,他引:4
非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdiseases ,NAFLD)可发展为肝纤维化和肝硬化 ,且经过非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis ,NASH )这一病理阶段[1 3 ] ,因而早期干预是必要的。然而至今尚无治疗NAFLD的特效药物 ,因此作为基本治疗的饮食疗法在NAFLD治疗中的作用越发受到重视。本研究将观察节制饮食对NASH的治疗作用。材料与方法一、材料雄性SD大鼠 2 0只 ,购自西普尔 必凯公司 ,体重 14 0~160 g ,正常喂养 1周后 ,通过高脂饮食 12周建立NASH大鼠模型 ,随机分为 2组 :模型组 10只继予高脂饮食喂养 ;… 相似文献
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目的 了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂连素、肿瘤坏死因子α的水平,评价其在NAFLD发生发展过程中的作用.方法 选择经B超及病史诊断为NAFLD患者132例与健康体检者157例,对空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNFα)进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析.结果 与对照组相比,NAFLD观察组血清FBG、ALT、AST水平升高(P<0.05),FINS、TNFα及HOMA-IR明显升高(P<0.01).血清脂联素水平明显下降(P<0.01).血清脂联素水平与HOMA-IR、TNFα呈负相关(r值分别为-0.79,-0.61,P均<0.01).结论 NAFLD患者存在胰岛素抵抗,血清脂联素水平降低,肿瘤坏死因子α水平升高. 相似文献
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