Jak2在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用

目的探讨凝血酶诱血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）异常增生的时相关系，及Jak2在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉4—10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定Jak2的活性。结果（1）0．5（u／ml）和1．0（u／ml）两种浓度的凝血酶相对于对照组，在各时间段均有明显促VSMCs增殖作用，且两者作用程度相似，增殖曲线呈双峰样改变，增殖峰在1h和24h。（2）凝血酶刺激组Jak2的活性在6h（P〈0．05）及12h（P〈0．05）均明显上升。相对于凝血酶组，AG490有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值（P〈0．05）及24h峰值（P〈0．05）。结论（1）凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变，提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用．而且有后期促VSMCs的增殖作用。（2）由于Jak2活性高峰（6h及12h）在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值（24h）之前。提示Jak2活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖．     

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响。方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例。A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年。观察2组左室质量指数（LVMI）变化。结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）,A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用。     

远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系

目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0～30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。     

三七总皂甙对凝血酶诱血管平滑肌细胞增殖活性的影响

目的探讨三七总皂甙（totalspaoninsofpanaxnotoginseng,tPNS）对凝血酶诱大鼠血管平滑肌细胞（VascularsmoothmUSClecells．vsMcs）的促增殖作用的量效和时效关系。方法采用4～10代的vsMcs的单细胞悬液用于实验。通过MTS法和B—N-乙酰氨基己糖苷酶测定VSMCs细胞增殖率,观察tPNS对凝血酶诱大鼠VSMCs增殖的影响。结果（1）0．5u／ml和1．0u／ml两种浓度的凝血酶均有促VSMCs增殖作用（P〈0．05）。增殖曲线呈双峰样改变（峰值在1h和24h）;（2）不同tPNS浓度（300．0。600．0μg／m1）在24h时对0．5u／ml凝血酶刺激VSMCs都有明显抑制作用,且各浓度之间有显著性差异（P〈0．05）;（3）相对凝血酶组,tPNS（450．0μg／ml）有效地降低了凝血酶（0．5u／m1）诱导VSMCs增殖的1h峰值及24h峰值俨〈0．05）。结论（1）凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变;（2）不同浓度的tPNS对凝血酶诱大鼠血管平滑肌细胞增殖均有抑制作用：（3）tPNS不仅能抑制凝血酶早期快速促VSMCs增殖作用,而且能抑制凝血酶后期促VSMCs增殖作用。     

pp60c-src在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用

目的探讨凝血酶参与血管平滑肌细胞（VSMCs）异常增生的时相关系，及pp60c-src在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉3-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测凝血酶促VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定pp60c-src的活性。结果①0．5（umol／ml）和1．0（umol／ml）两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖棚对于对照组．在各时间段均有明显促增殖作用，且二者作用程度相似，呈双峰样改变，增殖峰在1h（P〈0．05）和24h（P〈0．05）。②凝血酶刺激组pp60c-src活性在1h（P〈0．05）及12h（P〈0．05）均明显上升。相对凝血酶组．PP1有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值（P〈0．05）及24h的峰值（P〈0．05）。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变，提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用，而且有后期促VSMCs的增殖作用。②由于pp60c-src活性第二高峰（12h）在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值（24h）之前，提示pp60c-src活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖。     

关于动脉平滑肌细胞培养的几个问题

平滑肌细胞异常增殖及其从动脉中层向内膜迁移过程是动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等心血管疾病的重要发病因素。血管平滑肌细胞(ＶＳＭＣ)常用于多种与平滑肌细胞生长增殖有关疾病的发病机理及药物作用机制的研究 ,提高培养成功率 ,增强细胞功能稳定性 ,提高细胞质量是进行ＶＳＭＣ的分子生物学研究的重要条件。作者采用组织贴块法取材于大鼠主动脉中膜进行培养。通过实践和摸索 ,提出几点看法 ,现讨论如下。1　组织块大小边缘密度翻面时间观察时间对原代细胞萌发的影响　　对于贴块法的原代培养来源 ,由于细胞并非直接获得 ,而是从组…     

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的 观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响.方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例.A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年.观察2组左室质量指数(LVMI)变化.结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用.     

烟酸对高密度脂蛋白亚型及动脉粥样硬化的影响

目的观察烟酸对高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)亚型及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响,探讨其抗AS机制。方法138例血脂异常病例,分为阿托伐他汀(A组)67例,阿托伐他汀加烟酸缓释片(B组)71例,A组给予阿托伐他汀40mg/d,B组给予阿托伐他汀40mg/d加烟酸缓释片2.0g/d,连服12个月,在治疗前后分别采取血清,采用双电泳—免疫印迹检测法,分析它们血清HDL-c亚型的组成及含量。采用彩色多普勒测定双侧颈总动脉分叉处中-内膜厚度(IMT)。结果(1)HDL-c亚型含量:A组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b有轻度升高,HDL3a、HDL3b、HDL3c有轻度下降,B组preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b、HDL3c有显著升高,且HDL2a、HDL2b的升高大于HDL3a、HDL3b、HDL3c的升高,与B组比较,其差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)IMT:A组有进展,B组进展明显减慢,与A组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟酸能抑制动脉粥样硬化进展,其机制可能与升高高密度脂蛋白含量,改变高密度脂蛋白结构和功能有关。