合并代谢综合征的老年急性脑梗死患者临床特点

目的 分析合并代谢综合征(MS)的急性脑梗死(ACI)老年患者的病情特点及预后.方法 对我院收治的ACI老年患者,按照其是否合并MS将其分为MS组和非MS组.比较两组患者的病情特点,并分析MS组患者预后的影响因素.结果 MS组患者的病情及预后均较非MS组患者差,差异有统计学意义(P＜0.05)；高血糖、高血压、高血脂是MS组患者预后不良的危险因素.结论 MS组患者的病情明显重于非MS组患者,应采取相应措施改善患者预后.     

安理申联合尼麦角林治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的观察安理申联合尼麦角林治疗血管性认知障碍的疗效。方法选取我院2006年2月—2011年4月收治的120例血管性认知障碍患者,按照治疗方法不同随机分为3组,A组(安理申治疗组)、B组(尼麦角林治疗组)、C组(联合治疗组),每组各40例,比较3组的疗效。结果 3组患者治疗前MMSE评分无明显差异(P>0.05);A组治疗前后无明显改变(P>0.05),B、C两组治疗前后有显著改变(P<0.01);同时A、B组,A、C组,B、C组治疗后MMSE评分比较均有显著性差异(tAB=8.214,tAC=11.427,tBC=9.468,P均<0.01)。结论安理申联合尼麦角林治疗血管性认知障碍效果最佳,值得推广应用。     

儿童小脑梗死一例报道并文献复习

随着影像技术的不断发展,研究者发现小脑供血动脉存在较高的变异率,其中以小脑后下动脉解剖变异多见,但由于小脑前下动脉变异导致小脑后下动脉区域梗死却鲜有报道.小脑供血动脉直径较小,且MRA及CTA检查对小血管的敏感性较低,常需要DSA检查进一步明确其变异情况.本文报道1例经DSA检查发现小脑前下动脉闭塞导致的小脑后下动脉区...     

不同程度OSAS伴脑梗死患者血管斑块特征、脑白质高信号体积的研究

目的：探讨不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）对脑梗死患者血管斑块稳定性的影响,及不同程度的OSAS对脑梗死患者脑白质高信号（ohite matter hyperintensity,WMH）体积的影响。方法：回顾性收集OSAS合并脑梗死患者79例,根据呼吸暂停低通气指数（apneae hypopnea index,AHI）分为轻度组（AHI 5～15）和中重度组（AHI≥15）。采用高分辨磁共振检查（High-resolution Magnetic Resonance Imaging,HR-MRI）对患者的颅内、颅外斑块进行检测,并在3D T1 SPACE层面,运用RadiAnt DICOM Viewer 2.3(64-bit)软件手动测量患者病变血管最窄层面的斑块长度、血管外缘总面积（total vessel area,TVA）、管腔面积（lumen area,LA）、管壁面积（Wall area,WA）、管壁标准化指数（Normalized wall index,NWI）、重构指数及邻近正常血管TVA等斑块...     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

血浆同型半胱氨酸水平与中青年人脑梗死的关系研究

脑梗死是目前发病率逐渐升高且严重影响人们生活质量的疾病,随着发病高危因素的年轻化,脑梗死在中青年中也逐渐多见。据报道中青年脑梗死患者占到缺血性脑血管病患者数的2.7%-14%[1]。发现及积极干预发病高危因素对降低发病率及改善预后至关重要。近年的研究发现,同型半胱氨酸增高为导致动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因子。本研究探讨了Hcy水平与中青年脑梗死的关系,报道如下。     

脑缺血后处理及其神经保护机制

脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述.     

HMGB1、MIF和TNF-α在血管性痴呆患者血清中的表达及价值分析

目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在血管性痴呆患者血清中的表达情况及其价值。方法选取青海大学附属医院血管性痴呆患者120例作为疾病组,体检健康者40例作为对照组,同期选取其他脑内血管性疾病患者40例作为疾病对照组。检测3组血清内HMGB1、MIF及TNF-α水平。结果与对照组和疾病对照组相比,疾病组轻度、中度和重度血管性痴呆患者的Hachinsk缺血指数量表(HIS)评分显著增高,简易精神状态评价量表(MMSE)总评分显著降低;HMGB1、MIF及TNF-α水平显著增高(P0.05);随着疾病程度加重,HIS评分增高和MMSE评分降低更为明显,HMGB1、MIF及TNF-α水平增高也更为明显(P0.05)。与治疗前血管性痴呆患者相比,治疗后,轻度、中度和重度血管性痴呆患者的HMGB1、MIF及TNF-α水平显著下降(P 0.05)。血管性痴呆患者血清HMGB1、MIF及TNF-α水平与血管性痴呆疾病严重程度、临床治疗程度及HIS评分存在显著的正相关关系(P0.05);与血管性痴呆认知MMSE总评分存在显著的负相关关系(P0.05)。结论与对照组和疾病对照组相比,疾病组血管性痴呆患者血清中HMGB1、MIF及TNF-α呈异常高表达;且HMGB1、MIF及TNF-α与血管性痴呆疾病严重程度及预后具有明显的相关性。     

钾通道Kv4.2、Kv1.4在硫化氢后处理对大鼠短暂全脑缺血神经保护中的作用研究

目的研究硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)后处理对短暂全脑缺血大鼠海马中钾通道Kv4.2和Kv1.4 mRNA表达变化的影响及其脑保护作用,从而探讨Na HS对大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的机制。方法用4VO方法建立大鼠短暂性全脑缺血(transient global cerebral ischemia,t GCI)模型,大鼠被随机分配到3组,分别为:假手术组(sham)、t GCI组、Na HS后处理组。Na HS后处理组为t GCI之后1 d,给予大鼠腹腔注射Na HS 24μmmol/kg或者180μmmol/kg。通过尼氏染色与Neu N免疫染色确定海马神经元的死亡,通过RT-PCR方法检测海马组织Kv4.2和Kv1.4mRNA水平的表达变化。结果 (1)与t GCI组比较,在t GCI之后1 d给予24μmol/kg Na HS后处理使海马CA1区存活细胞数目显著增加,而高剂量的Na HS(180μmol/kg)后处理对t GCI大鼠海马CA1区则无明显的保护作用。(2)在Re 26 h和Re 48 h,海马组织中Kv4.2、Kv1.4的mRNA表达水平均明显低于假手术组(P<0.05)。在Re 26 h+Na HS组,kv4.2(1.24±0.08)和kv1.4(1.11±0.07)的mRNA表达水平均分别高于Re 26 h组的kv4.2(0.75±0.04)和kv1.4(0.79±0.06),差异均有显著性(P<0.05)。结论外源性Na HS可能通过上调大鼠t GCI后海马区Kv4.2和Kv1.4 mRNA的表达,从而导致膜电位超极化,降低神经元兴奋性和氧耗,继而保护神经元免受脑缺血损伤。