卡维地洛对高原慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的旨在探讨卡维地洛在高原慢性心力衰竭(心衰)中的治疗作用。方法将56例高原慢性心衰患者随机分为卡维地洛组36例和常规治疗组20例。常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿荆和洋地黄制剂,卡维地洛组在此基础上加用卡维地洛。随访半年,治疗前后采用超声心动仪测定患者心功能并进行疗效观察。结果治疗后卡维地洛组左室舒张期末内径和左室收缩期末内径分别为57．4± 7．20mm和43．1±8．20mm,显著低于常规治疗组64．0±7．30mm和52．8±8．30mm;左室射血分数为50．0± 10．8％,显著高于常规治疗组41．6±7．41％,P<0．05。结论卡维地洛通过β1、β2和α1受体阻滞作用,明显改善心功能。     

fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用

目的:通过鸟苷酸结合蛋白（G-蛋白）对不规则趋化因子fractalkine（FKN）诱导单个核细 胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1 可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法：将抗凝血用Ficoll密度梯度离心 法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及 卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各 组培养液中TNF-α的表达水平。结果：FKN组与空白组比较NF-κB 、TNF-α表达明显增多( P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达明显减少(P<0.05); PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB 、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论：FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、 TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、 TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的：FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。