大鼠心脏骤停后行心肺复苏对海马脑组织的影响及机制

目的探讨大鼠心脏骤停后,实施心肺复苏术对大鼠海马脑组织的保护作用和机制。方法SD大鼠40只,随机均分为对照组、缺血组、心肺复苏组、依达拉奉治疗组,采取窒息法使大鼠心脏骤停造模,缺血组大鼠心脏停跳10 min;复苏组实施心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR),即使大鼠心脏停跳3 min后,再行心肺复苏7 min。10 min后处死各组大鼠,留取静脉血检测氧化应激指标,HE染色和电镜观察海马脑组织结构改变,实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠海马中Nrf2、Keap1基因和蛋白表达。结果与对照组大鼠比较,缺血组大鼠血清氧化应激水平升高,海马内神经细胞尼氏体减少,线粒体嵴破坏,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达增加;与缺血组比较,心肺复苏组大鼠血清氧化应激水平降低,海马内神经细胞尼氏体增多,线粒体嵴破坏减轻,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达降低。结论心脏骤停后心肺复苏术对大鼠海马脑组织具有保护作用,其机制与改善氧化应激损伤Nrf2/Keap1通路有关。