丁苯酞氯化钠注射液联合双重抗血小板治疗 进展性脑梗死的临床疗效观察

目的 观察丁苯酞氯化钠注射液联合双重抗血小板治疗进展性脑梗死的临床疗效及不良反应。方法 86例急性进展性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组。治疗组给予丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板治疗;对照组给予双重抗血小板治疗。在治疗前和治疗后第8及第15天行NIHSS评分和Barthel指数评分,观察并监测两组的不良反应。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后第15天NIHSS评分显著降低,Barthel评分显著升高（P <0.05）。与治疗前比较,治疗后第8天,治疗组NIHSS评分显著下降,Barthel评分显著升高（P <0.05）。治疗组于治疗后第8及第15天比较同期对照组,NIHSS评分显著下降,Barthel评分显著升高（P <0.05）。两组患者均无严重不良反应。结论 丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板治疗进展性脑梗死安全有效。     

环丙沙星的不良反应2例

例1 患者,女性,28岁,主因“尿频、尿急、尿痛”诊断为“泌尿系统感染”,静点“环丙沙星”0.2克,每日二次。用药半小时后,双上肢、面部、颈部皮肤潮红,并出现浅红色斑丘疹,轻痒。停用环丙沙星后对症治疗,4天后斑丘疹逐渐消退。 例2 患者,男性,40岁,因咳嗽、咳黄痰,诊断为“支气管炎”,静点“环丙沙星”0.2克,每日二次。静滴过程中出现左上肢颤抖,左口齿部肌肉抽搐,停药并肌注“安定”10mg,20分钟后患者安静入睡。患者追述一年前静点“氧氟沙星”10余分     

典型锁骨下动脉盗血综合征1例

患者,男性,６１岁,主因发作性眩晕,左侧上肢无力、疼痛来院就诊。既往“原发性高血压病”史２年,血压控制于１７．３— ２０／ １０— １２． ７ ｋＰａ, ３天前突感眩晕,左侧上肢活动时加剧,伴恶心、未吐,左侧上肢无力、疼痛、余肢体活动正常,言语流利。查体：上肢血压左 １５／１１．７ ｋＰａ,右 １４．８／１２ ｋＰａ,左侧桡、尺动脉搏动减弱,左锁骨上窝可听到血管杂音,颅神经检查未见异常,四肢肌张力正常,左上肢肌力ｗ级,感觉疼痛、寒冷、余肢体肌力Ｖ级,无感障碍。ＭＲＩ示左侧基底节腔隙性梗塞,彩色多普勒超声（…     

青年脑卒中临床特点及危险因素分析

目的探讨青年脑卒中的临床特点及危险因素。方法选取保定市第二医院同一时期内的青年、老年脑卒中患者,对其发病类型、危险因素、检查结果以及预后进行对比分析。结果 （1）青年组脑梗死、蛛网膜下腔出血发病率高于老年组;脑内出血、TIA发病率低于老年组。（2）青年组在嗜烟酒、家族史、不良生活习惯及血管疾病方面比例高于老年组;在高血脂、心脏病、糖尿病方面低于老年组。（3）在各项检查中,青年组甘油三酯高于老年组,收缩压低于老年组。（4）青年组预后好于老年组。两组对比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论青年脑卒中发病与嗜烟酒、不良生活习惯、血管疾病、高血压密切相关,应早期采取措施,进行综合干预防治。     

卒中和颈动脉粥样硬化的遗传危险因素

缺血性卒中是最常见的卒中形式,在大多数患者,其主要病因是动脉粥样硬化.一些遗传因素与卒中的危险性有关.其中,颈动脉内膜-中膜壁的厚度（IMT）尤其具有相关性,它是亚临床性动脉粥样硬化的间接标志,而且是未来缺血性卒中较强的预测因素.一些学者报道,在那些具有某些基因功能变异的人IMT较高,这些基因变异与基质沉积（MMP3）、炎症（白介素-6）和脂类代谢（肝脂肪酶、APOE、CETP和PON1）有关.有证据显示,炎症过程和可修饰的危险因素与遗传交互作用引起卒中.识别环境危险因素作用过程中能保持心血管稳定的基因,探索环境方面危险因素的影响是否由个体的基因类型来调节,对深入理解卒中的病理生理和流行病学大有裨益.同样,这对遗传危险因素的预测至关重要.     

氯吡格雷治疗脑缺血引起的眩晕的疗效观察

目的观察氯吡格雷治疗脑缺血引起的眩晕的疗效。方法观察组给予丁咯地尔静脉滴注,联合氯吡格雷口服进行治疗;对照组给予丁咯地尔静脉滴注,联合阿司匹林肠溶片口服,两组均治疗1个疗程14d。结果观察组总有效率为91.7%,明显高于对照组的总有效率79.2%,两组疗效比较差异有统计学意义(χ2=3.0104,P<0.05)。结论氯吡格雷在治疗脑缺血引起的眩晕疗效确切,值得临床推广。     

丁苯酞氯化钠注射液联合双重抗血小板治疗进展性脑梗死合并睡眠障碍及对睡眠结构的影响

目的  探讨丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板治疗进展性脑梗死患者睡眠障碍的疗效及对睡眠结构的影响。方法  选取2013年4月-2015年12月于保定市第二医院神经内科住院患者共206例,均符合进展性脑梗死合并睡眠障碍,随机分为治疗组（加用丁苯酞氯化钠注射液治疗）103例及对照组103例（不加用丁苯酞氯化钠注射液治疗）,发病时间在48 h内,匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）≥8分。分别于治疗前、治疗后第8、15及30天进行PSQI、NIHSS评分和Barthel评分,入组第１及30天进行多导睡眠监测,对PSQI、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力评定量表（Barthel）评分、睡眠结构及进程参数进行分析。结果  治疗后第15和30天,治疗组与治疗前同组及同期对照组比较,PSQI、NIHSS评分及Barthel评分,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗组与对照组治疗后30 d比较,总睡眠时间、睡眠效率及深睡眠比例增加,夜间觉醒次数、睡眠呼吸暂停低通气指数减少（P <0.05）。治疗组治疗后30 d与治疗前比较,总睡眠时间、睡眠效率、深睡眠比例及REM期睡眠比例增加,入睡潜伏期、夜间觉醒次数及睡眠呼吸暂停低通气指数减少（P <0.05）。结论  丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷对进展性脑梗死后睡眠障碍可进行有效干预,并改善睡眠结构。

     

进展性脑梗死的危险因素分析

目的探讨进展性脑梗死的危险因素。方法将进展性脑梗死70例(进展组)和稳定脑梗死82例(非进展组)临床资料进行对比分析。结果进展组患者白细胞、C反应蛋白、同型半胱氨酸水平、颈动脉狭窄比例明显高于非进展组。结论白细胞升高、糖尿病、高纤维蛋白原血症、C反应蛋白升高、高同型半胱氨酸血症及血管狭窄均是进展性脑梗死的危险因素。     

脑动脉夹层临床研究进展

<正>脑动脉夹层(cerebral artery dissection,CAD)即脑动脉内膜破裂后,血液进入血管各壁层内,导致管腔狭窄或动脉壁瘤样扩张,其受累血管包括颈动脉系统和椎基底动脉系统。CAD是卒中尤其是青年卒中的重要病因,颈部血管夹层约占青年卒中病因的15.4%^([1,2]),男性发病高于女性([1,2]),男性发病高于女性^([3])。现对其临床研究进展综述如下。1 CAD的病因及危险因素CAD按病因分为自发性及外伤性,多数为自发性,少数有     

新发孤立脑干梗死患者1年预后的影响因素分析

目的 分析不同临床及影像学特征对新发孤立脑干梗死患者1年预后的影响。 方法 通过中国颅内动脉粥样硬化研究登记数据,回顾性分析2007年10月-2009年6月连续收治的 新发孤立脑干梗死患者的临床资料,收集患者的临床及影像学资料,以1年患者mRS＞2分、卒中复发 或死亡为不良结局事件,将患者分为无不良结局事件组和不良结局事件组。比较两组临床及影像学 特征,分析新发孤立脑干梗死患者1年预后的影响因素。 结果 最终纳入281例新发孤立脑干梗死患者,中位年龄63（56～72）岁,男性179例（63.7%）;不良 结局事件组84例（29.9%）,无不良结局事件组197例（70.1%）。两组临床资料比较结果显示,不良结 局事件组年龄、入院时NIHSS评分、出院时mRS＞2分比例及大动脉粥样硬化型比例均高于无不良结局 事件组,差异有统计学意义。两组影像学特征比较结果显示,不良结局事件组Fazekas量表≥3分、脑 干多组穿支动脉受累患者比例高于无不良结局事件组,梗死灶体积大于无不良结局事件组,差异 有统计学意义;两组梗死灶部位指标差异有统计学意义,其中不良结局事件组梗死灶累计两个部位 （脑桥合并中脑）患者比例高于无不良结局事件组。多因素logistic回归分析结果显示,出院时mRS＞2分 （OR 3.80,95%CI 1.75～8.23,P =0.001）、Fazekas量表≥3分（OR 2.66,95%CI 1.37～5.18,P =0.004）及 脑干多组穿支动脉受累（OR 1.99,95%CI 1.06～3.74,P =0.032）是新发孤立脑干梗死患者1年预后的 独立危险因素。 结论 脑干多组穿支动脉受累、出院时患者mRS＞2分及Fazekas量表≥3分是新发孤立脑干梗死患者 1年预后的独立危险因素,临床实践中需注意筛查和控制以上危险因素,以降低患者不良预后风险。