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1.
重复经颅磁刺激治疗帕金森病的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)的治疗作用。方法 将45例PD患者随机分为治疗组30例,假刺激组15例。治疗组给予频率1Hz、刺激强度为110%静息阈值的rTMS,每日1次,治疗10d,并在治疗后1个月和3个月时随访。采用UPDRS评分、木插板试验、记时运动试验和10m折返运动试验进行疗效评价,评价前患者停服抗PD药物至少12h。结果治疗组治疗结束后UPDRS总分及Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ分较治疗前均明显降低(均P〈0.01),患者木插板所用的平均时间明显减少(P〈0.01),记时运动1min平均运动次数明显增加(P〈0.01),行走速度明显增快(P〈0.01),随访3个月仍低于治疗前(P〈0.05)。治疗后3个月生活满意度(L-S1B)无明显变化,而生活质量评分(PDQ)则明显降低(P〈0.05)。假刺激组治疗前后木插板试验、记时运动试验和10m折返运动均无明显变化。结论 低频rTMS可以改善PD患者的临床症状,提高患者生活质量。 相似文献
2.
目的探讨发展为耐药性癫痫的相关危险因素。方法对2013年3月~2014年7月就诊于苏州大学附属第二医院癫痫专病门诊的230例癫痫患者进行随访观察。依据国际抗癫痫联盟耐药性癫痫定义对纳入患者治疗效果进行评估,对一种抗癫痫药物治疗失败的患者,首选提高药物剂量到50%WHO推荐日剂量以上以达到规范化治疗。对耐药性癫痫的相关因素进行Logistic回归分析,探测相关预测因子。结果多因素Logistic回归分析示MRI阳性(OR=2.214,95%CI:1.011~4.851,P=0.047)、治疗前发作次数≥10次(OR=4.856,95%CI:2.214~10.649,P0.0001)、治疗后EEG癫痫波样异常(OR=3.500,95%CI:1.618~7.571,P=0.001)与耐药性癫痫有显著的相关性。结论 MRI阳性、治疗前发作频率高及治疗后EEG癫痫波样异常的患者易发展为耐药性癫痫。 相似文献
3.
目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复和神经微丝蛋白(NFP)-200表达的影响。方法SD大鼠60只,采用线栓法制作脑缺血模型,随机分为TMS组与假刺激组(各30只),两组又分为1d、3d、7d、14d和21d组(每组6只)。TMS组大鼠给予TMS共200个脉冲,每天2次,按不同时间组持续相应天数。治疗后给两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测梗死灶周围区域NFP-200的光密度值。结果治疗14d和21d时,TMS组的神经功能缺损评分(2.67±0.82,1.50±0.55)显著低于假刺激组(3.67±0.52,3.17±0.75)(P<0.05,P<0.01);TMS组大鼠脑梗死灶周围NFP-200的光密度值(1.363±0.045,1.581±0.037)显著高于假刺激组(1.290±0.026,1.473±0.037)(均P<0.01)。结论TMS可以促进脑梗死大鼠神经功能的恢复及脑梗死周围区域NFP-200表达上调。 相似文献
4.
腓骨肌萎缩症的临床、电生理和遗传学特点(附1家系报告) 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨腓骨肌萎缩症(CMT)的临床、电生理和遗传学特点.方法 对1例CMT患者的临床资料及其家系调查资料进行回顾性分析.结果 本例患者主要表现为先天性慢性进行性双下肢远端肌无力和肌肉萎缩,伴有双上肢受累;腱反射减弱或消失,下肢感觉障碍.神经电生理检查示周围神经损害.家系调查显示为常染色体显性遗传.结论 CMT的临床特点为下肢远端肌无力、萎缩,神经电生理检查为周围神经损害,主要呈常染色体显性遗传. 相似文献
5.
目的:评价A型肉毒毒素(BTX-A)治疗流涎的疗效。方法:选择流涎患者5例,其中帕金森病(PD)3例,脑梗死2例。采用教师流涎分级法(TDS)及流涎频率评分后于超声定位后肌电图引导下对患者腮腺和颌下腺进行BTX-A多点注射,于治疗前及治疗后2周、1个月和3个月时进行流涎测评。结果:TDS和流涎频率评分:BTX-A治疗前为(4.6±0.5)分和(3.0±0.0)分;BTX-A注射后2周降至(2.6±0.9)分和(1.6±0.5)分;1个月时为(2.8±1.1)分和(1.8±0.8)分,与治疗前比,差异有统计学意义(P〈0.05);3个月时为(3.2±1.3)分和(2.0±1.0)分,与治疗前比,差异仍有统计学意义(P〈0.05)。5例患者均无明显并发症出现。结论:BTX-A局部注射治疗流涎是一种安全、有效的新方法。 相似文献
6.
建立 Alzheimer 病( A D) 大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β- 淀粉样蛋白(β- A P) 注入大鼠迈内特基底核( N B M) 建立大鼠 A D 模型,三等分 Y 迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降;治疗组学习记忆虽有所改善,但与对照组比较仍有差异。提示β- A P 注入 N B M 能引起大鼠学习记忆损害,其行为学改变与 A D 早期症状相似。 相似文献
7.
8.
目的 观察低频阈上重复经颅磁刺激(rTMS)作用于急性期脑梗死患者健侧大脑对患者运动功能恢复的价值. 方法 选取自2007年9月至2009年2月在苏州大学附属第二医院神经内科治疗的大脑中动脉供血区脑梗死患者26例,按随机数字表法分为健侧刺激组及对照组,每组各13例.在发病后3~5 d,健侧刺激组患者行rTMS治疗[频率1 HZ,70%输出强度(约2.1T实际输出强度),1200脉冲/d,连续10 d],对照组不接受rTMS治疗.在治疗前(试验第1天)和治疗后第10、40天记录2组患者患侧脑区运动诱发电位(MEP)潜伏期、中枢运动传导时间(CMCT)值及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数(MBI). 结果 治疗前2组患者临床功能评分和神经电生理指标比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后第10、40天2组患者临床功能评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P<0.05),且健侧刺激组NIHSS评分及MBI均明显优于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05).治疗后2组患者神经电生理指标均较治疗前改善,其中健侧刺激组MEP潜伏期在第40天、CMCT值在第10、40天较治疗前差异有统计学意义(P<0.05),且健侧刺激组CMCT值较对照组在第10、40天均有明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 频率1 HZ、70%输出强度(约2.1T实际输出强度)rTMS作用于急性期脑梗死患者健侧大脑能缩短CMCT值,对患者的运动功能恢复有促进作用. 相似文献
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大鼠Alzheimer病模型制备 总被引:4,自引:0,他引:4
建立Alzheimer病(AD)大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β-淀粉样蛋白(β-AP)注入大鼠迈入大鼠迈内特基底核(NBM)建立大鼠AD模型,三等分Y迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果 模型组大鼠学习记忆能力下降;治疗组学习记忆虽有所改善,但与对照组比较仍有差异。提示β-AP注入NBM能引起大鼠学习记忆损害,其行为学改变与AD早期症状相似。 相似文献
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阿尔茨海默病大鼠海马额叶Bcl-2蛋白表达的改变 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究珂尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及Bcl-2蛋白表达的改变。方法β淀粉样蛋白(βAP)注入大鼠迈内特基底核(NBM)建立AD型.Y迷宫测定学习记忆能力,流式细胞仪检测Bcl-2蛋白含量。治疗组腹腔注射尼莫的平2周。结果模型组大鼠学习记忆能力下降,海马和额叶Bcl-2蛋白含量增高;治疗组Bcl-2水平下调,学习记忆有所改善,但与对照组比仍有差异。结论βAP注入NBM引起大鼠学习记忆损害,Bcl-2蛋白的表达增加。 相似文献