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1.
患者 ,男 ,40岁 ,以“发热 1w ,膝关节痛伴双下肢瘙痒 5d”入院。患者曾赴当地医院就诊 ,诊断不详 ,经地塞米松等治疗 (具体不详 ) 2d后上述症状好转 ,但停药后复发。实验室检查 :血常规WBC 13 .8× 10 9/L ,N 86.6% ,血沉 10 0mm/h。拟“发热待查 ,类风湿性关节炎 ?”收住呼吸内科。既往体健 ,无相关病史。查体 :体温 3 9.2℃ ,脉博 90次 /min ,呼吸 19次/min ,血压 13 0 / 85mmHg ,体重 65.5kg ,急性痛苦貌 ,结膜明显充血 ,心肺无异常体征 ,两膝关节压痛 ,活动受限 ,无红肿 ,神经系统无异常体征。初步诊断为“发热待查 ,感染性疾病可能… 相似文献
2.
声带功能障碍主要表现为喘鸣或喘息,易误诊为哮喘,从而导致许多严重后果,及时明确诊断具有重要意义。发作时吸气流速-容量环变为扁平,喉镜示声带矛盾性运动,后者是诊断VCD的金标准。喉镜结合闪频观测仪还可在无症状时观察到黏膜波动减弱、声带振幅降低等微细的改变,荧光透视法为诊断VCD提供了一条非侵入性方法。本文还扼要综述了提示VCD的主要线索、吸人氦氧混合气等治疗VCD急性发作的方法及长期管理措施。 相似文献
3.
目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。 方法: 复制低O2高CO2 1、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)。比色法测定血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,酶动力学分析基础及过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的肺组织sGC酶活性,[125I]-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。 结果: 低O2高CO2 1、2、4周组mPAP均明显高于对照组(均P<0.01);血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组(分别P<0.05, P<0.01)。 结论: 低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。 相似文献
4.
目的:比较不同病理类型的肺部磨玻璃结节(GGO)患者术前中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、血小板与淋巴细胞比率(PLR)、淋巴细胞与单核细胞比率(LMR)和血清癌胚抗原(CEA)的差异及其临床意义。方法:收集接受手术治疗的494例患者的NLR、PLR、LMR,其中浸润性腺癌176例,微浸润性腺癌150例,腺体前驱病变117例,良性病变51例。仅收集到150例浸润性腺癌、127例微浸润性腺癌、95例腺体前驱病变和45例良性病变的血清CEA数值。分别比较各组之间的NLR、PLR、LMR、CEA。结果:腺体前驱病变组的NLR(2.32±1.59)较良性病变组(1.82±0.64)高(P<0.05)。肺腺癌组的PLR(141.19±53.14)、腺体前驱病变组的PLR(145.94±51.92)较良性病变组(124.90±37.04)高(均P<0.05)。肺腺癌组的CEA [1.83(1.18,2.73)ng/mL]较腺体前驱病变+良性病变组[1.49(1.03,2.08)ng/mL]高(P<0.01)。浸润性腺癌组的CEA [2.14(1.29,2.92)ng/mL]分别... 相似文献
5.
6.
目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveo-1in-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERKl/2信号通路阻断剂PD98059(C组)、罗红霉素组(D组)、caveo—lae结构破坏药物8-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测ERKmRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;WesternBlot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15) vs B组(0.96±0.14),P〈0.05,C组(0.63±0.11) vs (0.96±0.14),P〈0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21) vs (0.96±0.14),P〈0.05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P〈0.01,pERKl/2蛋白以及ERKInRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mR-NA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P〈0.01)。结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这-作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caweolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mR-NA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。 相似文献
7.
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路是参与支气管哮喘(哮喘)发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向。 相似文献
8.
目的 观察线粒体膜电位和细胞色素C在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达,探讨其在哮喘大鼠气道平滑肌细胞发病机制中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵清白蛋白致敏和激发的方法 制备大鼠慢性哮喘模型,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,流式细胞术测细胞线粒体膜电位,免疫蛋白印迹检测细胞色素C.结果 哮喘组线粒体... 相似文献
9.
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞(airway smoothmuscle cells,ASMC)凋亡及地塞米松对ASMC凋亡的影响.方法 将清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组12只.以卵蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT酶)介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMC凋亡并计算凋亡指数.用免疫组织化学和原位杂交法分别检测气道平滑肌Bcl-2、Bax蛋白及其mRNA的表达情况.经SPSS 11.5软件进行统计学分析,实验数据用x±s表示.多组间比较采用方差分析,多组样本均数两两比较,两变量的相关程度采用直线相关分析.结果 (1)对照组、哮喘组和干预组大鼠ASMC的凋亡指数分别为:0.201±0.022、0.030±0.016和0.118±0.043;(2)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bcl-2蛋白表达的吸光度值分别为0.060±0.012、0.112±0.028和0.080±0.010,Bcl-2 mRNA表达的吸光度值分别为0.065±0.019、0.157±0.019和0.099±0.029;(3)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bax蛋白表达的吸光度值为0.120±0.020、0.062±0.012和0.093±0.010,Bax mRNA表达的吸光度值分别为0.155±0.025、0.074±0.019和0.118±0.031;(4)相关分析结果显示,ASMC的凋亡指数与气道平滑肌厚度以及Bcl-2蛋白的相对含量呈显著负相关(r值分别为-0.860、-0.783,P<0.01);ASMC的凋亡指数与气道平滑肌Bax蛋白相对含量呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论 ASMC凋亡的减少可能参与了哮喘气道重塑过程;地塞米松可以增加促凋亡蛋白Box的表达,同时减少抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而增加ASMC的凋亡. 相似文献
10.
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气管平滑肌细胞(ASMC)增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD 大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素(wortmannin)组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD 值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+ PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+ PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+ PD98059组和TGF-β1+wortmannin组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+ PD98059组低于TGF-β1组(P<0.01)。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。 相似文献