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4年一次的世界药理学大会是世界药理学界规模最大、学术水平最高的国际会议。2006年第15届世界药理学大会在北京的成功举办,标志着我国的药理学研究已开始迈向了国际。本次大会收到了大量的学术论文,主要涉及基础与临床药理学、生理学、生物化学、免疫学、细胞生物学等多方面的内容,很多研究领域均出现了突破。本期特邀中国药理学会秘书长杜冠华先生就第15届世界药理学大会的主要内容及研究进展做全面的回顾与评述。同时设立“世界药理学大会专栏”,根据第15届世界药理学大会资料介绍部分主要药学领域的世界药理学进展。在我国举办的第15届世界药理学大会,已成为中国药理学研究和发展过程中的重要事件,它必将为我国药理学事业的发展和创新药物的研究与开发发挥重要的推动作用。 相似文献
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目的研究掌叶半夏超临界CO2乙醇萃取物(SEE-CO2 PP)对青霉素诱发惊厥的对抗作用。方法采用大鼠皮质局部定位注射青霉素诱发惊厥模型,研究SEE-CO2 PP对惊厥发作的潜伏期以及惊厥行为变化的影响,并用RM6240C型多道生理信号采集处理仪记录皮质和海马痫性放电的潜伏期、频率和痫波最高发放波幅,同时应用高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)递质的含量。结果 SEE-CO2 PP 15和30 g·kg-1(ig)可延长青霉素诱发惊厥的潜伏期,并减弱发作强度。SEE-CO2PP能够延长痫性放电的潜伏期,减少痫性放电的频率,减小皮质和海马发放痫波的最高波幅,同时,SEE-CO2PP可以增加海马GABA的水平,对Gly,Asp和Glu水平无明显影响。结论 SEE-CO2PP可对抗青霉素诱发的惊厥行为和痫样放电,具有抗惊厥作用。 相似文献
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摘要目的 探讨木犀草素和芦丁组合物(MLR)对帕金森病(PD)模型小鼠的治疗作用及其机制。方法C57BL/6 小鼠72只,随机分为 6组(n=12),分别为正常对照组,模型对照组,美多巴组(50 mg·kg-1)和MLR小、中、大剂量组(140,280,560 mg·kg-1)。小鼠腹腔注射1 甲基 4 苯基 1,2,3,6 四氢吡啶(MPTP)30 mg·kg-1,建立亚急性 PD模型。采用爬杆实验和悬挂实验评价小鼠肢体运动协调能力和体力;免疫组织化学法检测小鼠 MPTP 损伤通路中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数、多巴胺转运体(DAT)、胶质源性纤维蛋白(GFAP);高效液相色谱法检测中脑神经递质及其代谢产物含量。结果MLR 可显著改善PD模型小鼠运动协调能力(P<0.01或P<0.05)。MLR (280和560 mg·kg-1)可增加 TH 阳性神经元数目(可分别达到正常对照组的69.00%和77.95%,P<0.01)和 DAT 阳性神经元数目(可分别达到正常对照组的68.53%和70.40%,P<0.05),显著抑制星形胶质细胞反应性(P<0.01)。MLR 各剂量组脑内单胺递质紊乱均显著改善。结论MLR 可显著改善 MPTP 致小鼠运动协调能力损伤,并可能通过调节脑内递质水平、抑制炎性反应、减轻神经元损伤发挥治疗 PD 的作用。 相似文献
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防治神经退行性疾病的药物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
神经退行性疾病(Degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病。该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、Huntington舞蹈病(Huntington disease)、不同类型脊髓小脑共济失调(spinal cerebellar 相似文献
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目的:研究半夏超临界CO2乙醇萃取物对不同惊厥动物模型的对抗作用,并探讨其作用机制。方法:采用最大电休克(MES)和戊四唑惊厥模型(MET),以托吡酯(TPM)为阳性对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,观察其灌胃给药对惊厥行为和脑电图的影响。结果:半夏超临界CO2萃取物对MES模型有对抗作用,且量效呈正相关性。可延长MET惊厥潜伏期(P<0.01),对抗MET发作。对青霉素点燃模型亦产生对抗作用,可延长痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:半夏超临界CO2乙醇萃取物可剂量依赖性对抗小鼠最大电休克惊厥,对抗戊四唑惊厥,也能对抗大鼠皮层定位注射青霉素点燃发作,其抗惊厥作用性质和托吡酯相似,而抗青霉素点燃发作较托吡酯强。 相似文献
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目的研究半夏生物总碱(PTA)和钩藤生物总碱(UTA)抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例(1:1,1:4,4:1)配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数(BI)。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法(HPLC)测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4:1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1:4和1:1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4:1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4:1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4:1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。 相似文献
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目的:对柴胡等7种中草药的超临界CO2萃取物进行抗惊厥作用的比较,并初步探讨其作用机制.方法:将昆明种小鼠1 060只随机分为11组,柴胡CO2萃取物组(柴Ⅰ)、柴胡CO2乙醇提取物组(柴Ⅱ)、石菖蒲CO2萃取物组(石Ⅰ)、石菖蒲CO2乙醇提取物组(石Ⅱ)、天南星CO2乙醇提取物组(天Ⅱ)、钩藤CO2乙醇提取物组(钩Ⅱ)、半夏CO2乙醇提取物组(半Ⅱ)、瑞香狼毒CO2萃取物组(狼Ⅰ)和柏子仁CO2萃取物组(柏Ⅰ)、托吡酯组、生理盐水组,每组分为4~6个剂量组,每个剂量组20只,ig给药,观察各剂量组对最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)模型的对抗作用;以上述各药抗MES惊厥的ED50为给药剂量,观察ig各药对小鼠戊四唑惊厥模型(metrazol seizure test,MET)的对抗作用;由小鼠抗MES惊厥的ED95折算得到大鼠ig剂量,建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,比较各药对惊厥行为和脑电图的影响.结果:①9种受试中药提取物中天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴l、石Ⅱ对MES模型均有对抗作用,且量效均呈正相关性.②7种受试中药提取物均可延长MET惊厥潜伏期,数值由大到小排列依次为天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ,其中天Ⅱ(11.06 ±4.32)min的作用效果优于托吡酯(9.57±4.47) min.③CO2萃取物较CO2乙醇萃取物起效快,作用持续时间短.(4)半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ均可不同程度的延长青霉素诱发的痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电最高波幅.结论:天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、半Ⅱ、狼Ⅰ、柴Ⅰ、石Ⅱ均可对抗小鼠MES和MET惊厥;半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ可抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电,其中半Ⅱ是对抗青霉素点燃惊厥发作最有效的药物,且对该模型的对抗作用优于托吡酯. 相似文献
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目的探讨木犀草素和芦丁组合物(mixture of luteolinand rutin,MLR)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠减轻震颤和保护神经元的作用及机制。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,复制PD模型。2周后,将造模成功大鼠随机分为模型组、美多芭给药组(50 mg·kg-1)、MLR给药组(125、250、375 mg·kg-1),另取手术并注射生理盐水、经检测无旋转运动的大鼠为假手术组。在给药后第3周记录大鼠后肢肌电(EMG),观察肌肉震颤。行为学检查完毕后采用免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数。结果 EMG检测结果显示,MLR各给药组可明显降低大鼠的震颤频率和幅度,中、高剂量组的作用优于美多芭组。免疫组化结果显示,MLR高剂量组TH免疫阳性神经元的数目约为模型组的499.14%,MLR高剂量组GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数目比模型组降低了43.68%。结论MLR可剂量依赖性抑制PD模型大鼠震颤,减轻神经元受损程度,抑制星形胶质细胞激活和促炎因子释放,从而延缓DA能神经元进行性退变。 相似文献