氯沙坦对在体实验性大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及基因表达影响的研究

目的　研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响及bcl 2和bax基因表达。方法　采用末端标记、原位杂交、免疫组织化学 3种方法分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度对原位杂交和免疫组织化学检测物质进行量化处理。结果　细胞凋亡数目手术对照组为 (38± 9)个 /HP ,假手术组为 (0～ 1 )个 /HP ,药物治疗组为 (9± 4)个 /HP ,各组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ;原位杂交bcl 2手术对照组为 0 0 75± 0 0 2 0 ,假手术组为 0 0 60± 0 0 1 0 ,治疗组为 0 0 76±0 0 1 4 ,免疫组织化学bcl 2手术对照组为 0 1 37± 0 0 1 4 ,假手术组为 0 0 85± 0 0 1 9,治疗组为 0 1 2 5± 0 0 2 1 ,对照组、治疗组的升高与假手术组之间差异有显著性 (P <0 0 5) ,治疗组和对照组之间差异无显著性 (P >0 1 ) ;免疫组织化学bax手术对照组为 0 0 97± 0 0 2 2、假手术组为 0 0 62± 0 0 1 4、治疗组为 0 0 62± 0 0 1 4 ,对照组的升高与治疗组、假手术组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ,治疗组和假手术组之间差异无显著性 (P >0 9) ;bcl 2 /bax比值手术对照组为 1 41 3 ,假手术组为 1 376 ,治疗组为 2 0 1 6。结论　氯?     

体外反搏治疗冠心病前后冠状动脉造影对比

为了估计体外反搏对冠心病的治疗价值,对2例稳定型心绞痛患者(病程分别为10年和3年),在反搏前后进行冠状动脉(以下简称冠脉)造影,观察冠脉侧支循环的变化。例1于1986年5月31日造影示三支病变,狭窄程度:前降支90%,回旋支99%,右冠脉3处狭窄均为75%,伴少量侧支。经每天1h(共87h)反搏后,在同一医院于1986年9月13日进行第二次造影,前后对比三支狭窄程度无改变,但增加许多网状侧支循环。例2第一次冠脉造影示三支病变,狭窄程度前降支为75%,回旋支75%,右冠脉90%。立即进行体外反搏94h后,第二次冠脉造影,前后对比狭窄处无明显改变,侧支增加。     

急性心肌梗塞患者早期应用利多卡因的价值

急性心肌梗塞(AMI)48小时内原发性室性颤动(PVF)发生率为2～10％,近半数死亡,是AMI早期死亡的重要原因。鉴于警告性心律失常(WA)不能敏感和特异地预示PVF、Amsterdan等主张对AMI患者早期常规应用利多卡因预防PVF,但未被广泛接受。本文分析了本院近10年来109例AMI住院病例以探讨AMI患者早期预防性应     

起搏器皮囊袋感染4例的处理

起搏器皮囊袋感染４例的处理戎顺水（上海市安图医院内科上海２０００９３）关键词起搏器，人工感染，皮囊袋治疗起搏器皮囊袋一旦感染化脓，通常需移除脉冲发生器。但有不少病例对起搏器依赖，更换起搏器又受经济能力限制。因此我们尝试在４例起搏器皮囊袋感染病例中，对...     

硫酸镁治疗高度房室传导阻滞1例体会

硫酸镁治疗高度房室传导阻滞１例体会戎顺水，林国伟（上海市杨埔区中心医院内科上海２０００９０）病例患者，男性，７６岁，劳累时心绞痛已３年，１９８９年２月起多次心电图示窦性心律Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞（ＡＶＢ），ＣＲＢＢＢＳＴ－Ｔ有动态改变，偶发室早，心室...     

警惕急性心肌梗死小剂量艾通立溶栓的出血并发症

急性心肌梗死早期溶栓治疗可减少心肌梗死范围、抢救缺血濒死的心肌、降低住院期死亡率。但是溶栓治疗常有出血并发症 ,严重可危及生命。溶栓药物种类、剂量与出血并发症发生有一定关系 ,因此国内正尝试用重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt- PA) 5 0 m g治疗急性心肌梗死患者。安图医院 1年多来已用勃林格殷格翰产的 rt- PA(艾通立 )治疗了 12例急性心肌梗死患者 ,每例仅用小剂量 5 0 mg,7例血管再通 ,疗效较佳 ,但却有较高出血并发症。在 3例出血并发症 (达 2 5 % )中 ,1例为深静脉穿刺部位的少量出血 ,并发肉眼血尿 ,2例为牙龈出血 ,其中 1…     

氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达影响的比较

目的研究氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达变化影响比较。方法20只W istar大鼠,随机分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组分别予氯沙坦和卡维地洛每日一次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予相应容积量生理氯化钠溶液;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交和免疫组化检测c-Myc基因表达的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析。结果免疫组化检测手术对照组、氯沙坦治疗组和假手数组之间无明显差异(P>0.05),卡维地洛治疗组明显高于其它组(P<0.01);原位杂交检测:氯沙坦和卡维地洛治疗组以及假手术组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组(P<0.001),而氯沙坦治疗组和假手术组之间表达水平相近(P>0.05),卡维地洛治疗组最高(P<0.01)。结论氯沙坦和卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组,氯沙坦治疗组同假手术组表达水平无明显差异,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示,氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能受到相对抑制的c-Myc基因保持正常表达水平,而无促进c-Myc基因过度表达的作用,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示可能有促进该基因表达的作用。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及对bcl-2,bax 和p53基因表达的影响

目的:研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡影响以及与bcl-2,bax和p53基因表达变化之间的关系.方法:用原位末端标记、原位杂交、免疫组化分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值,从而对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析.大鼠分成对照组、治疗组和假手术组.结果:细胞凋亡数各组间差异非常显著(P<0.001);原位杂交和免疫组化bcl-2对照组、治疗组的升高值与假手术组之间差异显著(P<0.05),治疗组和对照组之间无显著差异(P>0.1);免疫组化bax治疗组、假手术组的降低值与对照组间差异非常显著(P<0.001),治疗组和假手术组之间无差异(P>0.9);bcl-2/bax比值由高到低分别为治疗组、对照组和假手术组.原位杂交p53各组间差异非常显著(P<0.001),假手术组>治疗组>对照组;免疫组化p53假手术组显著高于对照组和治疗组(P＜0.001 ),治疗组和对照组间差异无显著性(P>0.1).结论:氯沙坦可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,机制可能是通过抑制bax基因表达使bcl-2/bax比值升高,并抑制p53基因表达的降低.     

程控起搏器频率治疗急性左心衰2例

程控起搏器频率治疗急性左心衰２例戎顺水，华尔铨，张书富，何祚佑（上海市杨浦区中心医院内科上海２０００９０）本文报道２例全心衰患者，经各种药物综合治疗，对全心衰的控制仍不满意，于是经右锁骨下静脉穿刺，安置永久起博器，各以６５和７０次／ｍｉｎ频率起搏，使...