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半叶马尾藻多糖的分离纯化与光谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对半叶马尾藻多糖采用水提醇沉法粗提,蛋白酶联合Sevag法去蛋白纯化,凝胶过滤柱层析分离得半叶马尾藻纯多糖的不同组分,溴化钾压片红外光谱测定和紫外光谱扫描鉴定分析。结果表明,SHP的苯酚-硫酸呈色反应呈阳性,茚三酮反应呈弱阳性,碘-碘化钾反应呈阴性,说明提取物为非淀粉性多糖。SHP的提取率为8.56%,总糖含量为90.96%。凝胶过滤柱层析结果表明,半叶马尾藻多糖中含有吡喃多糖、木聚糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖、鼠李糖和果糖等。紫外扫描结果显示多糖几乎不含核酸和蛋白质;红外光谱显示SHP主要为吡喃多糖,并显示多糖分子结构中存在β2糖苷键,还存在α-D-半乳吡喃糖的特征吸收峰。 相似文献
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目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制。方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Westernblotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达。结果:[60Co]γ射线(5Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降。SHP(10-40mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组。小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组。结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关。 相似文献
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低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的以小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程变化为指标,观察低剂量辐射生物效应的机制.方法小鼠接受低剂量γ射线作用后,用流式细胞仪检测小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA含量的变化.结果 50~250 mGy照射组小鼠G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于假照射组,50mGy和100mGy照射组小鼠S期胸腺细胞百分率明显高于假照射组,说明低剂量γ射线具有促进胸腺细胞由G0/G1期向S期过度的作用.50~250 mGy照射组小鼠(G2+M)期细胞百分率明显高于假照射组,说明50~250mGyγ射线可以引起小鼠胸腺细胞G2期阻滞.10~250mGy照射组小鼠胸腺G0/G1期脾细胞百分率明显高于假照射组,而10mGy、75mGy和250mGy照射组脾S期细胞百分率明显低于假照射组,说明低剂量γ射线不仅对脾细胞G0/G1期有阻滞作用,而且能够抑制S期脾细胞的DNA合成.结论低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA合成分别具有刺激和抑制作用. 相似文献
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目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制,低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是,从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C(MMC)损伤的适应性反应未见报道。因此,笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化,观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。 相似文献
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湛江市不同茶场出品的红绿茶茶水中微量元素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
采用原子吸收分光光度法分别测定了湛江两个茶场出品的红、绿茶茶水中的锌、铜、铁、钙、镁、锰、镉、镍、铅的含量 ,并与云南产的红、绿茶比较。结果显示 ,红、绿茶茶水中都含有较丰富的多种矿物元素和人体必需的微量元素 ,同一茶场出品的红、绿茶茶水中微量元素的含量有所不同 ,绿茶中的Mn、Ni明显比红茶的含量高 ,不同茶场出品的红、绿茶茶水中微量元素的含量也有所不同 ,浸泡次数不同微量元素的含量也不同 ,第1次浸泡的茶水中微量元素的含量明显大于第 2次浸泡的 相似文献
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目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。 相似文献
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粗江蓠多糖对辐射损伤大鼠的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究粗江蓠多糖(Gracilaria Gigas Harvey Polysaccharides,GHPS)对辐射损伤大鼠胸腺和脾细胞增殖的影响。方法在体外将131I(3.7×108Bq)与胸腺细胞和脾细胞混合培养导致细胞辐射损伤,通过3H-TdR掺入法测定不同浓度的GHPS对胸腺细胞自发增殖和丝裂原诱导的脾细胞增殖反应的影响。结果照射组胸腺细胞和脾细胞的增殖反应明显低于正常对照组(P<0.01);2.0~6.0 mg/ml GHPS加照射组胸腺细胞的自发增殖反应明显高于照射组(P<0.01);1.0~6.0 mg/ml GHPS加照射组脾细胞增殖反应明显高于照射组(P<0.05,P<0.01)。1.0~3.0 mg/ml-GHPS加照射组大鼠胸腺细胞和脾细胞增殖逐渐增加,而4.0~6.0 mg/ml GHPS加照射组的胸腺细胞和脾细胞增殖逐渐减少。结论3.7×108Bq的131I可以抑制大鼠胸腺细胞和脾细胞增殖,适当定浓度的GHPS对辐射损伤的大鼠胸腺细胞和脾细胞有保护作用。 相似文献