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1.
目的 分析术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)对急性前循环大血管闭塞性脑梗死(ALVOS)早期血管内治疗(EVT)后出现恶性脑水肿(MBE)的影响。方法 回顾性连续纳入2018-08—2022-05就诊于马鞍山市人民医院神经内科早期血管内治疗后血管成功再通的前循环ALVOS患者,分析临床资料以及预后情况,比较恶性水肿组与非恶性水肿组基线资料及术前外周血结果,采用二分类多因素Logistic回归方法分析EVT再通后恶性脑水肿的独立危险因素,使用ROC曲线对术前NLR、FAR及NLR联合FAR预测ALVOS患者血管再通后出现恶性水肿的敏感性和特异性。结果NLR和FAR的AUC分别为0.784和0.739。NLR的灵敏度和特异度分别为82.61%和74.36%,FAR的灵敏度和特异度分别为65.22%和74.36%。当NLR和FAR两个指标进行联合预测时,AUC为0.816,大于NLR和FAR单独预测时的AUC,联合预测的灵敏度和特异度分别为69.57%和87.18%。多因素Logistic回归分析显示,有卒中史的患者出现恶性水肿概率高于无卒中史者(OR=... 相似文献
2.
目的利用HPLC法测定"强力五虎合剂"中苦杏仁苷、盐酸麻黄碱的含量。方法以C18键合硅胶为填充剂,以甲醇-乙腈-0.1%磷酸(16∶4∶80),在207 nm波长测定苦杏仁苷;以0.1%磷酸-乙腈(95∶5),在207 nm波长测定盐酸麻黄碱。结果苦杏仁苷在0.100~0.800μg(r=0.999 4),盐酸麻黄碱在0.008~0.048μg(r=0.999 9)间范围内呈现良好的线性关系。样品中苦杏仁苷平均回收率为99.51%,RSD=2.51%;盐酸麻黄碱平均回收率为97.47%,RSD=1.75%。结论该方法结果准确,灵敏度高,重现性好,可用于控制"强力五虎合剂"的质量。 相似文献
3.
目的 评估急性脑卒中(ACI)患者静脉溶栓早期应用丁苯酞改善认知功能的价值。方法 选取2015年12月至2018年2月马鞍山市人民医院64例ACI患者,应用随机数字表分为研究组与对照组,每组32例。对照组按指南予以静脉溶栓,研究组静脉溶栓即刻予以丁苯酞。两组患者均以14 d为1个疗程,出院后随访1年。分别评估治疗前与随访1年两组患者Barthel指数、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智力状态检查量表(MMSE)的差异。比较两组患者血清生化指标的差异。结果 溶栓治疗后第2天,两组患者的Barthel指数、MMSE评分、NIHSS评分及MoCA评分的差异均无统计学意义(P>0.05);溶栓治疗1年后,两组患者认知功能评分的差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者溶栓治疗后第2天的Barthel指数、MMSE评分、NIHSS评分及MoCA评分与1年后的差值进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血清低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、空腹血糖及糖化血红蛋白的差异均无统计学意义(P>0.05)。随访1年,研究组患者复发脑卒中、血管性痴呆发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACI患者静脉溶栓早期应用丁苯酞能有效改善认知功能以及短期预后结局。 相似文献
4.
呃逆在中医上称为“哕”,病位在膈,发病与胃、脾、肝、肺、肾等脏腑密切相关。现代医学认为呃逆是膈肌和其他呼吸肌突发的不自主的强有力痉挛性收缩引起的临床症状。恶性肿瘤患者在放化疗后或手术后会发生呃逆,轻微的呃逆能自行恢复,但持续和顽固性呃逆不仅影响肿瘤患者的生活质量,甚至影响肿瘤进一步的治疗。西药氯丙嗪、巴氯芬、加巴喷丁和甲氧氯普胺等用于呃逆的治疗,但疗效尚不能尽如人意。黄金昶教授采用刺血拔罐、针刺、膈肌放松、中药口服联合治疗肿瘤患者化疗后所致呃逆,取得较好的疗效。 相似文献
5.
目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。 相似文献
6.
目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3~5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性. 相似文献
7.
目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。 相似文献
8.
目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶(MLCP/MLCK)的活性、20 kD的肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1 h和3 h缺氧组SMA MLCP活性,增加MLC20磷酸化水平,改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性,减少MLC20磷酸化水平,降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节血管的钙敏感性,从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。 相似文献
9.
目的 观察肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化在蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)调节大鼠失血性休克后血管钙敏感性中的作用,进一步探讨休克血管钙失敏的发生机制.方法 采用缺氧大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),运用Western blot、底物磷酸化等技术方法,观察PKCα、PKCε激动剂作用下,以及抑制CPI-17、ILK、ZIPK后再给予PKCα、PKCε激动剂时,肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)活性和MLC20磷酸化的变化.结果 ①缺氧2 h后VSMC中MLCP活性增高至正常对照的150.1%(P<0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其增高,使其分别降低至正常对照的103.0%和96.3%(P<0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著抑制PKCα激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至正常对照的136.7%、127.6%和116.7%(P<0.01);抑制CPI-17、ILK、ZIPK,也可显著抑制PKCε激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至134.0%、128.5%和126.0%(P<0.01).②失血性休克2 h后SMA中MLC20磷酸化水平由32.4%显著降低至10.4%(P<0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其降低,使其分别增高至26.4%和25.6%(P<0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著削弱PKCα激动剂的增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至12.7%、10.0%和15.7%(P<0.01);也可显著削弱PKCε激动剂增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至10.1%、12.5%和10.3%(P<0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过CPI-17、ILK、ZIPK调节MLCP活性和MLC20磷酸化,调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性. 相似文献
10.
《临证指南医案》一书详细反映了叶天士在温热时证、杂病各科的诊疗经验,其中“癥瘕”篇记载了叶天士对于癥瘕病因病机的独特理解及辨治特色,结合脏腑辨治,治从“久病入络”,善用辛散之品温通络脉,配合疏肝健脾、滋阴固气之品,分证论治,攻补兼施,祛邪兼以扶正,调动周身气血运行,祛瘀生新,消癥散结。文章旨在总结叶氏治疗癥瘕的临床经验,期望为现代临床治疗妇科肿瘤提供思路。 相似文献