Clinical Observation on 271 Cases of Non-Small Cell Lung Cancer Treated with Yifei Kangliu Yin （益肺抗瘤饮)

ＯｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆＮｏｎ ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ（ＮＳＣＬＣ）ａｃｃｏｕｎｔｓｆｏｒ 80 %ｏｆａｌｌｌｕｎｇｃａｎ ｃｅｒ．Ａｂｏｕｔ 2／3 ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｄｖａｎｃｅｄＮＳＣＬＣｍｉｓｓｔｈｅｏｐｐｏｒｔｕｎｉｔｙｏｆｂｅｉｎｇｃｕｒｅｄｂｙｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｌｏｗ,ｔｈｅｍｅｄｉａｎｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅｗａｓ 6ｍｏｎｔｈｓｉｎ ｇｅｎｅｒａｌ, 4．9ｍｏｎｔｈｓｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｄ…     

恶性肿瘤急症的中医药治疗述要

恶性肿瘤并发急症临床并不少见，是由肿瘤本身和肿瘤治疗(有时也可由诊断)所引起的。中医药对晚期病人或经其他治疗失败的病人能较好地改善症状、控制病情的发展，探索中医药在这一领域的作用和优势越来越受到广泛的重视。笔者就其主要的危急重症的中医中药治疗现状述要如下：     

中医药治疗恶性腹水的研究进展

恶性腹水是恶性肿瘤晚期的严重并发症，严重影响患者生活质量，预后差，平均生存期约20周。恶性腹水的形成机理目前尚不十分清楚，膈下淋巴管因癌细胞机械阻塞造成回流障碍可能是主要原因。恶性腹水的治疗是临床治疗中的难点。近年来，中医中药在恶性肿瘤的治疗中占有了愈来愈重要的位置。笔者查阅了近年来的相关文献，对中医药治疗恶性腹水的研究综述如下。     

中医药治疗恶性肿瘤与循证医学

就循证医学与中医药治疗恶性肿瘤的关系进行了探讨,从循证医学角度对中医药治疗恶性肿瘤的现状进行了分析,并对其提出了思考.     

恶性肿瘤急症的中医药治疗述要

恶性肿瘤并发急症临床并不少见 是由肿瘤本身和肿瘤治疗(有时也可由诊断)所引起的.中医药对晚期病人或经其他治疗失败的病人能较好地改善症状、控制病情的发展 探索中医药在这一领域的作用和优势越来越受到广泛的重视.笔者就其主要的危急重症的中医中药治疗现状述要如下:     

徐振晔教授经方辨治恶性肿瘤验案撷英

徐振晔教授深耕于中医肿瘤临床与教学数十载,提出基于精气亏虚论治肺癌的学术观点,对扶正治癌思想内涵进一步发掘,确立了“益气养精,抑癌解毒”的治疗原则,涵盖了精气、阴阳互求,培土生金,脾肾同治等补虚扶正治法,配合清热解毒、通络化瘀、行气解郁、燥湿化痰、软坚散结等法抑癌解毒,研制了肺岩宁方及二号方、抗瘤增效方、双黄升白方、悬饮宁方、抗癌精方、骨痛灵方等经验方,为中医肿瘤治疗贡献了宝贵财富。徐教授勤求古训,博采众方,临证中不忘效景岳仲景之法,善用经方名方,常获桴鼓之效。     

肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用研究

目的:探究肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用及分子机制.方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、正常肺岩宁组、模型肺岩宁组,采用Lewis肺癌细胞株皮下注射建立移植瘤模型.实验干预2周后测小鼠瘤质量计算抑瘤率,免疫组化染色后采用Image J图像分析软件计算小鼠皮下瘤...     

肺岩宁方对ILK基因沉默后转染人肺癌A549细胞相关基因表达的影响

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)基因沉默后及中药肺岩宁方对相关下游靶基因表达的影响。方法:构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,随机分为阴性对照病毒感染细胞(NC)组、RNAi靶点病毒感染细胞(KD)组、10%肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组、20%肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组,以及阳性对照10%DDP干预的KD组,应用Real time-PCR及Western Blot方法检测下游靶基因蛋白激酶B(Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、转录因子-1(AP-1)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、β-链蛋白(β-catenin)的mRNA及蛋白表达水平。结果:与NC组比较,KD组GSK-3β、VEGF mRNA和蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),cyclinD1、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著上调(P0.05,P0.01),Akt表达无变化,AP-1与β-catenin在mRNA水平表达升高(P0.01)、蛋白水平表达则下降;与KD组比较,KD+10%肺岩宁含药血清和KD+10%DDP组具有下调VEGF、cyclinD1、MMP-9和β-catenin蛋白表达、上调GSK-3β蛋白表达,以及下调AP-1、cyclinD1 mRNA表达的作用(P0.01);与KD组相比,KD+20%肺岩宁含药血清具有下调AP-1、cyclinD1和MMP-9蛋白表达的作用。结论:沉默ILK基因后可以明显降低GSK-3β、VEGF的表达,10%的中药肺岩宁方含药血清可能通过下调靶基因AP-1、cyclinD1、MMP-9、VEGF和β-catenin蛋白表达的作用而发挥其抗肿瘤的作用。     

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。     

NK-104对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3活性的影响

目的:研究日本新近研制的第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂匹伐他汀(pitavastatin,NK-104)对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法:采用细胞培养技术,以肝癌细胞系HepG2为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞48 h后,利用WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用半胱氨酸蛋白酶3比色法检测caspase-3活性。结果:NK-104(10μmol/L)对HepG2细胞有明显抑制作用,可诱导HepG2细胞凋亡,并能增强caspase-3基因的活性。结论:NK-104能够诱导HepG2细胞凋亡,其机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。