丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究

目的：探究丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA）抗缺血性心律失常新机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型。实验分为正常对照组,心梗组,Tan ⅡA组。Tan ⅡA组每天给予20 mg·kg^-1丹参酮ⅡA灌胃7 d后建立心梗模型,随后每日继续给予Tan ⅡA 3个月。监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程（APD）和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化。结果：Tan ⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率。Tan ⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用。Tan ⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达。结论：Tan ⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用。