肝硬化的治疗思路

虽然各种类型的肝硬化在组织病理学上的变化是类似的，但明确不同病因对治疗还是有指导意义的。比如乙肝，抗病毒治疗对缓解肝损伤有利；酒精性肝硬化，戒酒十分必要。所以说，首先要明确诊断，搞清楚是什么原因。当然也有病人查不清病因，这种情况也不妨碍以中医药为主的肝硬化治疗。     

扶正化瘀方促进二甲基亚硝胺肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化逆转作用的实验研究

目的:探讨临床有效的抗肝纤维化扶正化瘀319方(下称319方)对肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转作用。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型。造模成型后分为模型对照组与319方治疗组,用药4周;获取血清与肝组织,作病理组织学、电镜超微结构、免疫组化、肝组织羟脯氨酸含量及肝功能观测。结果:正常组大鼠肝窦内皮细胞外周胞浆很薄,有许多小窗孔,内皮下未见基底膜。模型组大鼠肝窦扭曲、狭窄,内皮细胞胞浆窗孔减少或消失,有明显的基底膜出现;肝组织可见出血性坏死,门脉区大量的结缔组织增生,纤维间隔向小叶内伸展,肝组织Hyp含量显著增高;肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色较正常大鼠均显著增强,且范围较广。与模型对照组比较,319方治疗组肝窦扭曲、狭窄程度及内皮窗孔减少和消失程度轻,基底膜较薄或不连续,部分肝窦结构接近正常;肝细胞变性坏死程度轻,肝组织内纤维间隔明显减少,Hyp含量显著降低(P<0.05);肝窦壁第Ⅷ因子相关抗原、α-平滑肌肌动蛋白、LM及Ⅳ型胶原阳性染色均显著减弱,分布面积图像分析结果均显著降低(P<0.05)。结论:扶正化瘀319方可显著促进肝纤维化、肝硬化常见病理变化肝窦毛细血管化的逆转。     

利胆通络解毒方联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化

目的观察利胆通络解毒方联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的临床疗效。方法 48例原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者,随机分为观察组和对照组,每组24例。观察组患者给予利胆通络解毒方联合熊去氧胆酸治疗,对照组仅给予熊去氧胆酸治疗,两组患者均治疗6个月,观察临床治疗效果。结果观察组的总有效率91.67%高于对照组58.33%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论利胆通络解毒方联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化临床疗效肯定,值得推广应用。     

社区中医调养为主的肝硬化患者情感障碍的初步研究

目的初步探讨肝硬化患者情感障碍的发生频率、特点,以及情感障碍对肝硬化患者生活质量的影响。方法收集206例肝硬化患者,并均经汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、慢性肝病问卷（CLDQ）检查。分析肝硬化患者情感障碍发生情况及其与生存质量的相关关系,以及各因素对情感障碍的影响。结果肝硬化患者发生焦虑占38.8%,抑郁占34.9%,焦虑并抑郁占20.4%。焦虑组在腹部症状、全身症状、情感功能及焦虑领域的得分均低于非焦虑组。自费者及病程较长者其焦虑发生率较高（P〈0.05）。抑郁组在腹部症状、活动能力、情感功能及焦虑领域的得分低于非抑郁组。结论情感障碍对肝硬化患者的生活质量造成不利影响,提高临床医师在工作中对焦虑、抑郁情绪障碍的重视和干预是非常必要的。     

扶正化瘀方对DMN诱导肝纤维化大鼠肝脏MMP-2活性的影响

探讨扶正化瘀方对二甲基亚硝胺 (ＤＭＮ)诱发的肝纤维化大鼠肝脏Ⅳ型胶原含量、Ⅳ型胶原酶 (ＭＭＰ 2 )活性及基质金属蛋白酶抑制物 2 (ＴＩＭＰ 2 )含量表达的影响。采用ＤＭＮ诱导的大鼠肝纤维化模型 ,设正常组、模型组和扶正化瘀方治疗组 ,分别用生化方法测定其肝组织Ｈｙｐ含量、血清ＡＬＴ活性和Ａｌｂ含量 ;Ｅｎｖｉｓｉｏｎ两步法 (免疫组化 )测定肝组织Ⅳ型胶原含量和ＴＩＭＰ 2含量 ;酶图法测定肝组织ＭＭＰ 2活性。结果表明 :①扶正化瘀方能显著降低模型大鼠肝组织Ｈｙｐ及血清ＡＬＴ ,显著升高血清Ａｌｂ ;②扶正化瘀方能够明显降低ＤＭＮ诱发的肝纤维化鼠肝脏的Ⅳ型胶原和ＴＩＭＰ 2 ,显著升高其ＭＭＰ 2活性。扶正化瘀方能够明显改善ＤＭＮ诱发的肝纤维化鼠的病理改变和生化指标 ;能够明显升高ＤＭＮ诱发的肝纤维化大鼠肝脏ＭＭＰ 2活性 ,并显著降低其ＴＩＭＰ 2的表达 ,促进过多的Ⅳ型胶原的分解 ,加速肝窦毛细血管化的恢复。扶正化瘀方对DMN诱导肝纤维化大鼠肝脏MMP-2活性的影响@徐光福!200032$上海中医药大学肝病研究所 @陆雄!200032$上海中医药大学肝病研究所 @刘成海!20003...     

对“线扎疗法治疗寻常疣”的验证

贵刊1986年第4期刊登“线扎疗法治疗寻常疣11例”一文后,我们经门诊治疗验证,确有良效。我们对来队门诊9例具有典型的皮损为帽针头大,半圆形或多角形丘疹,质略硬,顶端可呈花蕊或刺状的寻常疣病人,其中男7例,女2例;年龄8～     

DMN诱发鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的变化

本文通过模型大鼠门脉压力的测定 ,观察二甲基亚硝胺(ＤＭＮ )诱发大鼠肝硬化过程中门脉压力的动态变化以及与肝纤维化关系。材料与方法一、材料Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 14 0～ 15 0 ｇ ,购自中科院上海实验动物中心。ＤＭＮ购自瑞典威灵公司。ＰＴ14ＭＸ 4ｋＰａ生理压力传感器购自复旦大学传感器工程研究室。二、模型制备将 0 .5 %ＤＭＮ溶液按 0 .2ｍｌ/10 0 ｇ体重剂量予大鼠腹腔注射 ,每周连续注射 3ｄ ,共 4周 ,第 1周用 2 /3量 ,以后用全量。共设 10个观察组 ,分别是 2ｄ ,1、2、3、4、5、6、8、12和 2 4周。每组设正常对照鼠 3…     

福尔肝6号DMN诱导肝纤维化大鼠肝脏胶原增生沉积的影响

目的：探讨福尔肝6号抗肝纤维化的作用，方法：二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，以福尔肝6号灌胃治疗，每日1次，共4w，并以γ－干扰素为治疗对照组，观察模型大鼠体重，肝脾体重等变化，肝苏木精－伊红染色（HE）染色及丽春红胶原染色分级分期观察肝组织炎症坏死与胶原沉积的病理改变，检测血清肝功能变化及肝组织羟脯氢酶（Hydroxyproline,Hyp)含量。RT－PCR法分析肝组织αl（Ⅰ）前胶原基因表达，结果：模型大鼠体重与肝重减轻，脾脏增大，腹水明显，血清ALT与AST水平，总胆红素含量升高，白蛋白下下降，肝组织炎症坏死与胶原沉积明显，纤维间隔形成，Hyp含量增多。经福尔肝6号及γ－干扰素治疗后，模型大鼠体重与肝重趋于恢复，血清AST水平与总胆红素含量显著下降，肝组织胶原沉积与Hyp含量明显减少。 α1（Ⅰ）前胶原mRNA表达减少，两药物作用无明显差别，结论：福尔肝6号与具有较好抗DMN模型大鼠肝损伤及肝纤维化的作用。抗炎与抑制胶原过注增生沉积可能是该方抗肝纤维化的主要作用机理。