miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖

目的观察miR-409-3p对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的影响及其机制。方法对照组为常规条件下培养的转染阳性对照核苷酸的A549细胞寡核苷酸组。实验组在对照组的基础上采用化学合成miR-409-3p模拟物,脂质体转染构建miR-409-3p高表达A549细胞;经q PCR检测,观察2组48 h后miR-409-3p的表达; MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞凋亡和周期的差异。结果 miR-409-3p模拟物转染后,A549细胞中miR-409-3p表达水平显著升高(P0. 05);细胞总凋亡比例为22. 66%±4. 61%,显著高于对照组的7. 78%±1. 95%(P0. 05); G0/G1期为40. 21%±5. 37%,显著低于对照组细胞56. 09%±5. 22%(P0. 05);双荧光报告系统表明癌基因ELF2是miR-409-3p的靶基因,过表达miR-409-3p模拟物后,内源性ELF2蛋白表达水平显著下降(P0. 05)。结论 miR-409-3p可能通过调控ELF2的转录水平抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖并促进其凋亡。     

晚期非小细胞肺癌患者化疗对免疫功能的影响

目的探讨化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能的影响,分析化疗导致的不良反应与免疫功能和肺部感染的相关性,提高晚期NSCLC化疗患者的生命质量和治疗的耐受性。方法回顾性分析2009年1月-2012年6月127例Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC行化疗治疗患者临床资料,评价其治疗后的不良反应,采用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值,统计肺部感染发生率,并分析肺部感染的相关危险因素。结果33例发生肺部感染,发生率为25.98%;化疗后不良反应主要以消化道症状为主,发生率为44.80%,其中Ⅰ~Ⅱ度占18.90%,Ⅲ~Ⅳ度占25.98%;白细胞减少发生率为37.79%,其中Ⅰ~Ⅱ度占14.96%、Ⅲ~Ⅳ度占22.83%;治疗后CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示,年龄、白细胞减少、化疗疗程、肿瘤分期和CD4+/CD8+降低是肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论晚期NSCLC患者化疗后的骨髓抑制和免疫功能下降是造成肺部感染的主要原因。     

中药治疗原发性肝癌伴门脉癌栓的药味频率分析

原发性肝癌（HCC）是一种起病隐匿、生长迅速的恶性肿瘤,在常见实体瘤中排第5位,在相关性肿瘤死亡原因中排第4位,若不治疗,平均生存期只有6个月。国内报道原发性肝癌常合并门静脉癌栓（PVTT）发生率为20．2％～85％。其自然生存期只有2．4～2．7个月,主干完全闭塞者生存期甚至不超过1个月。目前对肝癌伴门脉癌栓缺乏有效的治疗方法。中医治疗在稳定病灶、延长生存时间、改善生活质量等方面具有一定的疗效和优势。     

原发性腹股沟精原细胞瘤治验1例

1病例 患者,男,40岁,于2007年6月7日入院。2006年2月发现右腹股沟一约2cm×2cm肿块、质硬,无疼痛红肿,未予重视。2006年6月肿块较前略增大,伴表面色红、痒,至当地医院就诊,予以抗炎治疗后,红肿消退出院。2007年3月起右腹股沟肿块逐渐增大,2007年5月28日盆腔MRI检查示右腹股沟区恶性肿瘤,     

非酒精性脂肪性肝病中医证候与客观化指标关系探讨

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中医证候与客观化指标的关系。方法:纳入NAFLD患者153例,根据四诊信息将患者分为湿浊内停、肝郁脾虚、湿热蕴结和痰瘀互结4个证型,观察并记录其肝功能、血脂、B超。结果:采用卡方检验分析证候分型与脂肪肝程度间关系,以单因素方差分析比较各证型间生化指标的差异。结果:NAFLD患者中医证候以湿浊内停居多(30.7%),痰瘀互结最少(15.0%),其中男性以湿浊内停为主(33.7%),而女性则以肝郁脾虚为多(36.4%)。各证型超声分度不完全相同,轻度以肝郁脾虚证居多(41.0%),中度以湿浊内停为主(36.8%),重度以湿热蕴结多见(45.7%)。肝功能(ALT、AST、GGT和TBiL)各证型存在不同程度异常,以湿热蕴结证升高最为显著,湿浊内停亦有不同程度的异常;血脂(TC、TG、HDL-C及LDL-C)异常以痰瘀互结证为主。结论:NAFLD患者中医证候与客观化指标具有一定的内在关系。     

南方红豆杉水提物逆转非小细胞肺癌干细胞耐药作用的实验

目的 研究南方红豆杉水提物逆转非小细胞肺癌干细胞耐药作用的机制。方法 选取人非小细胞肺癌H460细胞为实验细胞,以侧群细胞及细胞表面标志物鉴定法筛选出其中的干细胞;CCK8（cell counting kit-8）法检测红豆杉水提物对H460干细胞的毒性,并检测红豆杉水提物逆转H460干细胞对顺铂的耐药性;流式细胞术（flow cytometry, FCM）检测红豆杉水提物逆转H460干细胞耐药的作用机制。结果 红豆杉水提物对H460干细胞有细胞毒性,测得H460干细胞的IC50为1 449.5 μg/ml;用红豆杉水提物预处理后的H460干细胞进行实验发现,顺铂的抗肿瘤效应明显增强,其作用机制为抑制细胞膜上的P-gp蛋白来降低有效药物排出量。结论 南方红豆杉水提物能够较强的逆转非小细胞肺癌干细胞的耐药性。