人参皂苷Rg1对阿霉素诱导系膜细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿霉素毒性诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:实验分为5组:正常对照组、模型组及低、中、高剂量人参皂苷Rg1与阿霉素共孵育干预组。HRMC培养24 h后采用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time PCR检测HRMC细胞凋亡相关基因Bcl-2、caspase-3相对表达水平。结果:阿霉素可显著诱导HRMC凋亡;中、低剂量的人参皂苷Rg1可减少HRMC的凋亡率,并可上调Bcl-2基因水平下调caspase-3水平;高剂量的人参皂苷Rg1促进HRMC的凋亡,在降低Bcl-2表达的同时caspase-3呈高表达。结论:阿霉素具有直接的肾毒性作用。通过增加Bcl-2和抑制caspase-3的表达,低、中剂量的人参皂苷Rg1可有效抑制阿霉素诱导的系膜细胞凋亡,且中剂量效果显著。     

儿童频复发型系膜增生性肾小球肾炎血脂水平与中医分型相关性分析

目的：探讨频复发型系膜增生性肾小球肾炎血脂水平与中医分型的关系。方法检查确诊为频复发型系膜增生性肾小球肾炎患儿血脂水平及蛋白定量、尿NAG酶指标,并对该组患儿进行中医分型,分析中医证型与血脂、蛋白定量、尿NAG酶水平之间关系。结果脾肾阳虚组和肝肾阴虚组TC比肺脾气虚型高（P＜0.05）;脾虚湿困型组TG比肺脾气虚型高（P＜0.05）;脾肾阳虚组和肝肾阴虚组LDL-C比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组apoAI比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组和脾虚湿困组尿蛋白定量比肺脾气虚组高（P＜0.01）;脾肾阳虚组和脾虚湿困组NAG酶比肺脾气虚组高（P＜0.01）。结论血脂变化与儿童MsPGN的复发密切相关,而根据中医的宏观辨证结合肾穿刺活检术,分析不同病理变化中医证型与血脂变化的关系,有利于及时对此类疾病的诊断、治疗进行中医干预。     

木蝴蝶对小鼠的镇咳祛痰作用研究

目的研究木蝴蝶的镇咳祛痰药理作用。方法小鼠的镇咳祛痰实验分别采用氨水引咳法及气管酚红排泌试验法。结果木蝴蝶(剂量16.70~33.40g/kg)对氨水引起的小鼠咳嗽能使咳嗽次数减少并延长潜伏期(P<0.05或0.01);木蝴蝶(剂量8.35~33.40g/kg)能增加小鼠气管酚红的排泌作用(P均<0.01)。结论木蝴蝶具有镇咳和祛痰作用。     

环孢素A改善异丙肾上腺素所致心肌损害和纤维化可能由抑制内皮素通路所介导

目的:研究环孢素A(Cyclosporine A,CsA)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌损害和纤维化的改善,探讨内皮素通路在其过程中的作用。方法:SD大鼠给予Iso(2 mg·kg-1·d-1,s.c.)10 d,建立大鼠心肌损害和纤维化病变。CsA治疗组预先给予CsA(25 mg/kg,s.c.)一次。结果:Iso损害心肌,引起心功能下降,使左室心肌中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量增高,内皮素-1(ET-1)及受体(ETAR)、结缔组织生长因子(CT-GF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白表达上调。CsA明显改善心功能,降低Hyp含量,减轻升高的mRNA和蛋白表达。结论:CsA改善Iso引起的大鼠心功能损害和纤维化,与抑制内皮素通路相关。     

小儿肺热清颗粒治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床疗效及其对炎性因子的影响

目的 探讨小儿肺热清颗粒治疗小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床疗效及其对炎性因子的影响。方法 肺炎支原体肺炎患儿110例,根据随机数字表法分为对照组与试验组,各55例。对照组给予阿奇霉素干混悬剂治疗,第1天根据体质量10 mg·kg^-1,qd,总剂量<0.5 g·d^-1,第2～5天根据体质量5 mg·kg^-1,qd,总剂量<0.25 g·d^-1,第6～7天停药;试验组在对照组基础上加服小儿肺热清颗粒,po,1～3岁,每次4 g; 3～7岁,每次6 g; 7～8岁,每次8 g,tid,服5 d,停2 d。7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。比较2组临床疗效,外周血炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及C反应蛋白(CRP)治疗前后变化情况。结果 治疗后对照组和试验组临床疗效显效的总有效率分别为72.73%和96.36%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和试验组IL-6的水平分别为(15.92±0.90)和(10.04±1.35) ng·L^...     

新生鼠脑缺血预处理后海马CA1区脑源性神经营养因子的表达和意义

目的观察脑缺血预处理对新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CAl区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响和意义。方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45分钟制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组。采用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测3组新生鼠不同时点海马CAl区脑组织BDNF的动态变化及3组光镜下脑组织病理改变。结果(1)脑组织病理改变:预缺血组病理损伤较缺血再灌注组轻。(2)BDNF表达: 预缺血-缺血再灌注组BDNF表达在再灌注后3h开始增高,12h达高峰,24h开始下降,与假手术组和缺血再灌注组比较均有显著性差异(P<0．05),3天降至假手术组水平。结论新生鼠脑缺血预处理早期可诱导海马CAl区BDNF表达和合成增加,对防止再次严重的脑缺血损伤有明显的保护作用, 可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关。     

新生鼠脑缺血预处理后缺氧诱导因子-1 mRNA的表达及意义

目的观察脑缺血预处理对新生Wistar大鼠海马CA1区缺氧诱导因子-1(HIF-1)mRNA表达的影响,以及在缺氧缺血脑损伤内源性保护机制中的作用。方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组;应用原位杂交方法和计算机图像分析技术检测新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HIF-1mRNA的表达。结果预缺血-缺血再灌注组和缺血再灌注组于再灌注3h后HIF-1mRNA表达开始增多,以预缺血-缺血再灌注组升高更明显,12h开始下降,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05),24h后降至假手术组水平。预缺血-缺血再灌注组脑神经细胞有轻微水肿和少量神经细胞坏死,缺血再灌注组以神经细胞坏死为主。结论脑缺血再灌注早期可诱导神经细胞HIF-1mRNA表达增多;经脑缺血预处理后HIF-1mRNA表达较单纯脑缺血再灌注组升高更明显;HIF-1表达可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关,脑缺血预处理对再次严重的脑缺血有保护作用。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCε介导的应激性肾损害

目的：应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1（ET-1）-蛋白激酶C（PKCε）通路的异常有关。探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCε,从而改善应激所致的肾功能损伤。方法：SD大鼠,（240±20）g,随机分成3组：正常对照组、异丙肾上腺素（ISO1mg／kg,s．c．,×10d）组、ISO＋CPU0213（20mg／kg,s．c．,d6-10）治疗。检测血清肌酐、24h尿白蛋白、肾皮质CSH-Px、SOD和MDA,及ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-p67^phox的mRNA和蛋白表达。结果：与正常 组相比,血清肌酐和24h尿白蛋白浓度明显增高（P〈0．01）,肾皮质GSH—Px、SOD活力降低,MDA增加,ETAR、PKCε、NAPDH氧化酶-phox67的mRNA和蛋白表达均上调（P〈0．05）。经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常。结论：应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCε过磷酸化,由ETAR所介导。内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤。     

新生鼠脑缺血预处理后海马CA1区GAP-43的表达

目的:观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区生长相关蛋白43(GAP-43)的表达和意义. 方法:通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45 min制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组. 采用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测三组新生鼠不同时点海马CA1区脑组织GAP-43的动态变化及三组光镜下脑组织病理改变. 结果: ①脑组织病理改变:假手术组大鼠无异常病理改变,缺血再灌注组神经细胞变性、坏死,预缺血组-病理损伤较缺血再灌注组轻. ②GAP-43表达:缺血再灌注组海马GAP-43表达在再灌注后24 h时开始增高,7 d达高峰,至14 d与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);预缺血-缺血再灌注组GAP-43表达较缺血再灌注组增加更明显,与假手术组和缺血再灌注组比较均差异有统计学意义(P＜0.05). 结论: 新生鼠脑缺血预处理可减轻再次严重脑缺血对神经细胞的损伤,脑缺血预处理后海马CA1区GAP-43表达和合成增加,GAP-43表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关,是脑缺血后神经细胞内源性代偿机制之一.     

内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害

目的：应激所致的早期肾功能不全,可能与内皮素-1（ET-1）．蛋白激酶c（PKC￡）通路的异常有关。探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制ET系统和PKCs,从而改善应激所致的肾功能损伤。方法：SD大鼠,（240±20）g,随机分成3组：正常对照组、异丙肾上腺素（ISO 1mg／kg,s．c．,x10d）组、ISO＋CPU0213（20mg／kg,s．c．,d6—10）治疗。检测血清肌酐、24h尿白蛋白、肾皮质GSH．Px、s0D和MDA,及E1rAR、PKCs、NAPDH氧化酶．p67pox的mRNA和蛋白表达。结果：与正常组相比,血清肌酐和24h尿白蛋白浓度明显增高（P〈0．01）,肾皮质CSH—PX、SOD活力降低,MDA增加,ELR、PKCE、NAPDH氧化酶．phox67的mRNA和蛋白表达均上调（P〈0．05）。经CPU0213干预后,上述指标均趋于正常。结论：应激所致早期肾脏损伤中,NADPH氧化酶表达增加和PKCE过磷酸化,由ELR所介导。内皮素受体拮抗剂CPU0213抑制氧化应激,改善应激所致的早期肾损伤。