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目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过调控超快速延迟整流钾电流(Ikur)参与心房肌细胞的电重塑,以及Src激酶是否参与其中。方法 将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中,将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中,于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h,分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用,设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果 (1)H9c2细胞中,TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组(P均<0.05)。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)... 相似文献
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目的探讨转录辅激活因子p300在调控老年小鼠心房肌细胞电重塑,进而导致房颤中的作用。方法分别收集5、13和18月龄的C57BL/6小鼠左心耳组织,Western blot检测p300蛋白,钙通道蛋白和衰老信号通路相关蛋白的表达。分别取5月龄和18月龄小鼠,分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术检测各组细胞的L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)和动作电位时程(action potential duration,APD)。快速起搏心房观察不同月龄小鼠房颤的可诱发性。结果与5月龄小鼠相比,13和18月龄小鼠左心房组织p300、衰老相关信号通路蛋白p53和p21表达明显增加(P<0.05),而L型钙通道蛋白Cav1.2表达减少;老年小鼠心房肌细胞ICa,L电流密度明显减小,APD缩短。不同剂量的p300抑制剂-姜黄素(50、100 mg·kg^-1·d-1)饲养后能明显减少老年小鼠房颤的可诱发率,并使衰老小鼠心房肌细胞的ICa,L密度增加和APD延长(P<0.05)。结论p300可能通过调控ICa,L参与衰老相关心房肌细胞电重塑。 相似文献
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目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg-1·d-1)和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg-1·d-1),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。 相似文献
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