膀胱Trocar造瘘辅助输尿管镜置入治疗移植肾输尿管结石4例报告

目的 报告4例膀胱Trocar造瘘辅助输尿管镜置入治疗移植肾输尿管结石患者的资料,分析该疗法的有效性,为治疗此类患者提供参考。方法 分析2016年1月—2023年7月在贵州医科大学附属医院泌尿外科住院治疗的4例移植肾输尿管结石患者的资料,4例患者均接受膀胱Trocar造瘘后辅助输尿管软/硬镜联合钬激光碎石治疗,术后复查肾功能,定期随访。结果 4例均为输尿管上段结石患者,术后随访时间24～68个月,平均随访38个月,均无结石残留和复发,复查肾功能肌酐恢复正常(分别是79.0、95.0、60.6、82.0μmol)。结论 移植肾输尿管结石的治疗应个体化,膀胱Trocar辅助输尿管软/硬镜联合治疗技术能够尽可能地保护移植肾的功能,值得推广和应用。     

消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效评价及作用机制

目的 探究消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、溴化甲基纳曲酮（阳性对照,58.5 mg·kg^-1）组和消痔丸低、中、高剂量（1.17、2.34、4.68 g·kg^-1）组,连续ig给药7 d,给药同时除对照组外,其余各组按照7.5 mg·kg^-1 ig复方地芬诺酯混悬液制备小鼠便秘模型。观察小鼠一般情况;末次给药结束后,各实验组禁食不禁水16 h,模型组和各给药组ig给予复方地芬诺酯,30 min后给药组ig含相应受试药的活性炭悬液,对照组、模型组ig活性炭悬液。第1批小鼠观察首次排黑便时间、6 h内排便粒数、6 h和24 h内排便质量及粪便含水率。第2批小鼠检测小肠推进率,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测结肠组织和血清中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、血管活性肠多肽（VIP）水平变化,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测结肠组织水通道蛋白3（AQP3）、AQP9 mRNA水平,Westernblotting法检测AQP3、AQP9蛋白表达水平。结果 与模型组相比,各给药组小鼠粪便干结情况有所好转,排便量均有不同程度的增加,体质量有所增加,精神状态逐渐好转。与模型组相比,各给药组均能显著缩短排首粒黑便时间,提高6 h排便粒数及粪便含水率、6 h及24 h排便质量（P＜0.05、0.01、0.001）;除消痔丸低剂量组,其余各给药组小鼠24 h粪便含水率均显著增加（P＜0.01、0.001）;各给药组小肠炭末推进距离及炭末推进率均明显提高（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组均能显著降低结肠组织中VIP水平（P＜0.01、0.001）,除消痔丸低剂量组,其余各给药组均能显著提高结肠组织中5-HT、SP水平（P＜0.01、0.001）;各给药组均能显著增加血清中5-HT、SP水平并降低VIP的表达水平（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3蛋白表达量均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9蛋白表达量均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3 mRNA水平均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9 mRNA水平均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 消痔丸对复方地芬诺酯诱导的小鼠便秘模型有显著的治疗效果,可以显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间、增加排便粒数并提高粪便含水率、显著促进小肠推进作用,作用机制与调节肠液分泌相关因子5-HT、SP、VIP等的释放以及AQP3、AQP9表达相关。     

消痔丸对巴豆油致肛门肿胀模型大鼠的药效及作用机制研究

目的 探讨消痔丸对巴豆油诱导大鼠肛门肿胀模型的药效作用及其作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及消痔丸低、中、高剂量（0.81、1.62、3.24 g/kg）组和柑橘黄酮片（0.27 g/kg）组和痔炎消片（0.86 g/kg）组,每组20只,连续ig给药7 d,于给药第4天,采用巴豆油涂抹肛管诱发肛门肿胀至72 h,通过测量肛门肿胀面积初步评估各给药组治疗效果;通过采集大鼠血液、肛门直肠组织进行生化指标及组织病理学等检测,评价消痔丸治疗效果及作用机制。结果 与模型组比较,消痔丸组大鼠肛周肿胀、黏液溢出、便秘等症状明显减轻,肛肠指数和血管通透性均显著降低（P<0.001）,肛门直肠组织鳞状上皮细胞缺失、炎性细胞浸润、水肿等现象明显减少;血中白细胞数量及中性粒细胞、单核细胞比例显著降低（P<0.01、0.001）,淋巴细胞比例显著升高（P<0.05）;血清及肛门直肠组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、前列腺素E2(prostaglandin...     

中药五味药性理论的现代研究进展

五味作为中药药性理论的核心内容，近年来有许多学者从不同方面对中药五味理论进行一系列的研究。由于传统中医药理论与现代药学思维方式和认识途径存在差异，导致人们对于中药五味药性理论的认识不尽相同。从中药五味的源流，哲学思想对五味属性的推演以及四气、归经、升降浮沉、功效与五味的联系对中药五味药性理论的脉络进行梳理，进一步从真实滋味和功效属性两方面对中药五味药性的现代研究进行探讨，通过探究五味的真实滋味的标定及五味物质基础与功效的关联关系，对其进行客观的描述，以期寻求一种更加科学化的现代方法阐明中药五味药性理论。     

抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路对冈田酸诱导原代星形胶质细胞衰老情况的影响

目的 研究冈田酸(OA)诱导的原代星形胶质细胞中通过抑制磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶(GSK)-3β信号通路对p21、p53衰老蛋白表达水平和衰老阳性细胞表达的影响，探讨OA诱导星形胶质细胞衰老情况及相关机制。方法 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞，CCK8法筛选OA药物浓度，然后用LY294002、OA分别处理或联合处理细胞，Western印迹测定细胞中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平的变化及β-半乳糖苷酶染色检测衰老阳性细胞。结果 免疫荧光鉴定原代星形胶质细胞结果显示其纯度达到95%以上，CCK8法筛选出OA药物处理浓度为30 nmol/L,OA组中p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.05),衰老阳性细胞数明显增加，但LY294002+OA组p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、p21、p53蛋白表达水平较OA组明显降低，并且衰老阳性细胞数也明显减少(P<0.05)。结论 通过OA处理能使星形胶质细胞发生衰老，LY294002处理能通...