气道平滑肌在气道重塑中作用的研究进展

哮喘和慢性阻塞性肺疾病是临床常见的慢性呼吸系统疾病。在长期炎症等因素刺激下气道出现上皮损伤、上皮网状基膜增厚,黏液细胞化生,气道平滑肌细胞发生增生、肥大、迁移和凋亡抑制等改变,使气道发生结构重塑,最终导致肺功能下降。其中平滑肌细胞的相关改变在气道重塑中起重要作用,阐明气道平滑肌在气道重塑中的作用机制是目前防治哮喘和慢性阻塞性肺疾病的重要课题。本文综述气道平滑肌在气道重塑中主要作用与相关机制及气道重塑对哮喘和慢性阻塞性肺疾病的影响。     

肺表面活性蛋白A和D与慢性阻塞性肺疾病机制进展研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) 是全球第四大死亡原因疾病。尽管近些年国内外在疾病防治上采取众多措施,COPD的发病率及死亡率仍居高不下。据世界卫生组织(WHO)统计,在吸烟人群中COPD的发病率甚至可达50%以上,到2030年其死亡率将位居世界疾病死因的第3位[1],严重威胁人类健康。COPD反复急性加重及其导致的多脏器损伤是目前临床COPD死亡的主要原因。研究     

120例肺癌病例分析

收集2007～2010年我院120例肺癌病例,男100例,女20例,年龄33～80岁.采用X2检验分析数据的相关性,P＜0.05为差异有意义.一、临床特征 咳嗽72例,痰血50例,胸痛44例,呼吸困难26例.胸部影像学显示为团块影者52例,肺不张或阻塞性肺炎48例,胸腔积液40例.按纤支镜下分型标准[1],增生型66例,浸润型40例,镜下无异常型14例.鳞癌62例,腺癌38例,小细胞癌18例,大细胞癌2例.     

TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常组、哮喘组和TIM-1抗体组,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1+细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液（BALF）中IL-13、IL-4、IL-5表达及黏液细胞和细胞内黏液量的改变。结果（1）哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+ 细胞比例（11.20%,5.11%）均显著高于正常组（0.64%,P<0.05);而TIM-1抗体组明显低于哮喘组（P<0.05）。（2）哮喘及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64)ng/ml]、IL-4[（614.72±117.39）pg/ml,（325.78±86.54）pg/ml]、IL-5[（1681.13±613.55）pg/ml,（513.42±86.87）pg/ml]表达量均显著高于正常组[1, (1.09±0.25)ng/ml,（17.56±3.01）pg/ml,（30.78±9.67）pg/ml ],TIM-1抗体组小鼠上述指标显著低于哮喘组（P<0.05）。（3）气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关,r1=0.946,P1=0.004; r2=0.984,P2=0.000. 结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。     

MUC5AC与气道黏液高分泌

正常状态下,气道上皮黏液细胞和黏液腺在黏蛋白基因MUC2调控下分泌少量黏液,以维持气道的正常功能;而各种病理状态下的气道黏液高分泌则主要源于黏蛋白基因MUC5AC的高表达.MUC5AC高表达,使气道黏液分泌增加、黏稠性提高,加重气道阻塞.目前针对黏液高分泌缺乏有效治疗手段,故调控MUC5AC表达,有利于控制病理状态下气道黏液的高分泌,改善临床症状.

Abstract：

Airway epithelial mucous cells and mucous glands under the airway epithelium secret small amounts of mucus which is modulated by MUC2, but over production of mucus are mainly modulated by MUC5AC under pathological conditions. Expression of MUC5AC makes the airway mucus hypersecretion, vicidity improved, aggravates airway obstruction. It is deficiency in overcoming mucus hypersecreion so far. Thus, the modulation of MUC5AC is of significance in both mucus hypersecretions and improvements of clinical symptoms.     

Abhd2与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的相关性研究

目的：探讨 Abhd2对 COPD 大鼠的肺功能和气道炎症的影响。方法将20只 Wistar大鼠随机分为正常对照组和 COPD 组,每组10只。采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法构建COPD 模型。分别检测2组大鼠的肺功能 FEV0.1、Abhd2 mRNA 的表达、IL-6和 IL-8及气道炎症细胞的变化,并分析 Abhd2与肺功能 FEV0.1及炎症因子 IL-6和 IL-8之间的相关性。结果 COPD 大鼠与正常对照组大鼠相比,①肺功能指标 FEV0.1[(0.68±0.02)ml,(0.73±0.04)ml]明显降低(t =3.386,P <0.05);②肺组织 Abhd2 mRNA 的表达水平(0.26±0.07 vs 1.0)明显下降(t =5.831, P <0.05)。③气道内炎症细胞明显浸润,以中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主。肺泡灌洗液中炎症因子 IL-6[(403.68±42.67)μg/L,(16.96±2.50)μg/L]和 IL-8[(1208.80±145.61)μg/L,(43.49±4.92)μg/L]明显增高(t =27.87、24.69,P 值均<0.05);肺组织中二者 mRNA 的表达水平(5.46±0.27,16.35±1.24 vs 1.0)增高,差异有统计学意义(t =8.256、5.470,P 值均<0.05)。④COPD 大鼠肺组织中 Abhd2 mRNA 表达水平与肺功能 FEV0.1、炎症因子 IL-6和 IL-8的表达水平均呈负相关(r 1=0.892,P 1=0.000;r 2=0.697,P 2=0.001;r 3=0.682,P 3=0.001)。结论COPD 大鼠 Abhd2基因表达下降,上调 Abhd2基因的表达可能成为改善肺功能、减轻气道炎症及治疗COPD 的新途径。     

IL-1β、IL-6及TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的作用及研究进展

慢性阻塞性肺疾病目前已经成为全球第3大死因的慢性疾病,疾病病程长,经济负担重。现已发现多种致病原因,在临床患者的调查研究中发现,慢性阻塞性肺疾病多与炎症反应相关。本文主要叙述白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α 3种慢性阻塞性肺疾病中相关的炎症因子,以及这些炎症因子引起的不同病理改变。因此,对炎症因子的作用机制...     

低分子肝素早期干预对慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床疗效的影响

目的探讨早期应用低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）临床疗效的影响。方法根据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制订的COPD诊断标准,纳入哈尔滨医科大学附属第四医院呼吸内科2009年8月-2012年10月明确诊断AECOPD的连续病例140例,随机分为对照组（70例）和抗凝组（70例）。对照组患者均采用常规治疗;抗凝组除常规治疗,同时腹部皮下注射低分子肝素,1次／d,10d为一个疗程。所有患者在治疗前后均进行动脉血气分析、D-二聚体、肺功能检测,并统计住院天数。结果AECOPD患者早期低分子肝素与常规治疗联合应用较常规治疗,明显纠正凝血功能,改善肺功能,纠正低氧和二氧化碳潴留,缩短住院天数。结论AECOPD早期低分子肝素与常规治疗联合应用可明显提高临床疗效。     

白三烯及其调节剂在气道过敏性疾病中的应用

哮喘和过敏性鼻炎是最常见呼吸道疾病.过敏性鼻炎患者中约40%合并哮喘,而哮喘患者中30%～80%合并过敏性鼻炎.尽管吸入性激素是哮喘和过敏性鼻炎治疗的一线"金标准",但临床上仍有部分患者对吸入激素治疗无反应.白三烯在哮喘和过敏性鼻炎发病中发挥重要作用,白三烯调节剂通过拮抗白三烯受体或抑制白三烯合成而发挥抗炎等效果,并以...     

银黄含片治疗急性咽炎的临床观察

目的：评价银黄含片治疗咽炎的临床疗效。方法：采用随机、开放、对照的方法观察银黄含片治疗急性咽炎的临床疗效,并与西瓜霜含片作比较。结果：银黄含片组有效率95.8%,西瓜霜含片组有效率78.1%,两组疗效比较经统计学分析有显著差异（P〈0.05）。结论：银黄含片治疗急性咽炎有较好的临床疗效,优于对照药西瓜霜含片,可进一步推广应用。