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电子纤维支气管镜(以下简称纤支镜)是于80年代末出现,从检查、记录到手术和非手术治疗,纤支镜的功能不断扩展,已成为诊治气管和肺部疾病的有力工具,并且在急危重症领域的应用也日益受到重视[1].纤支镜检查在我国成人已普遍应用,但由于小儿气道狭小、黏膜柔嫩、缺乏配合等原因,使纤支镜在儿科的应用中有较大难度.危重症患儿病情危重,术前已存在缺氧,部分患儿已予机械通气支持治疗,此类患儿行纤支镜检查有更大风险,在术中更易出现spO2下降、发绀,如何保障患儿良好的通气至关重要,是目前纤支镜术尚待解决的问题之一. 相似文献
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目的分析特发性肺动脉高压(IPAH)对血浆骨形成蛋白2(BMP-2)的浓度和外周血内皮祖细胞(EPC)数量的影响以及BMP-2与肺动脉压(PAP)及EPC的关系。方法选取经右心漂浮导管检测肺动脉压确诊的IPAH住院患者28例为试验组;同时选取健康志愿者20例为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血浆BMP-2的浓度,同时显微镜下计数外周血EPC。统计分析两组差异并对BMP-2与PAP和EPC的相关性进行分析。结果 IPAH患者血浆BMP-2水平高于对照组,差异有统计学意义[(0.1294±0.0292)μg/mlvs.(0.0898±0.0295)μg/ml,P〈0.01],外周血EPC数量低于正常对照组,EPC数量具差异有统计学意义[(26.75±5.87)个vs.(42.65±8.37)个,P〈0.01]。BMP-2与PAP呈正相关,与EPC数量呈负相关。结论血浆BMP-2升高及EPC数量下降可能参与IPAH的发病过程;且BMP-2与PAP和EPC均有关。 相似文献
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目的检测特发性肺动脉高压(IPAH)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量,分析EPCs和肺动脉压力的关系。方法收集28例住院的IPAH患者为IPAH组,选择同期20例健康志愿者为对照组,采用体外培养外周血EPCs,激光共聚焦显微镜鉴定正在分化的EPCs,在倒置相差显微镜下计数EPCs数目。同时对28例IPAH患者经右心漂浮导管检测肺动脉压力。结果对照组外周血EPCs为(34.7±7.6)个,IPAH组外周血EPCs为(61.6±10.4)个,两组外周血EPCs数量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经右心漂浮导管检测,肺动脉平均压力与外周血EPC水平呈负相关(r=-0.625,P<0.001)。结论 IPAH患者外周血EPCs数量低于正常对照组,并和肺动脉压力呈负相关,提示EPCs的减少可能加重IPAH患者内皮功能的紊乱,EPCs可能参与IPAH形成的病理生理过程。 相似文献
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目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨3-溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BrPA)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡、自噬的调控作用和机制。方法使用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导体外培养的大鼠FLS来构建类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型。MTT实验检测TNF-α诱导FLS以及3-BrPA治疗FLS的适宜浓度,划痕实验和Transwell实验检测3-BrPA对FLS迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术和JC-1线粒体膜电位实验检测FLS的凋亡情况,mCherry-EGFP-LC3B过表达质粒检测FLS自噬流变化,Western blot检测FLS凋亡/自噬相关蛋白及AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达。结果3-BrPA(15μmol·L^(-1))明显抑制了TNF-α(25μg·L^(-1))刺激下FLS的增殖、迁移和侵袭。此外,还促进FLS凋亡、下调FLS线粒体膜电位并阻断FLS的自噬流。Western blot检测结果显示,相比于TNF-α组,3-BrPA上调caspase-3、Bax、P62和p-mTOR/mTOR的表达,下调LC3B、Beclin1、Bcl-2和p-AMPK/AMPK的表达。结论3-BrPA能够在体外调节大鼠FLS凋亡/自噬失衡来抑制其异常活化,其机制可能与抑制AMPK/mTOR信号通路有关。 相似文献
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目的 研究国产远山脉冲电场消融(PFA)治疗心房颤动(简称房颤)的近期效果和安全性。方法 入选2022年6月至2023年1月住院接受国产PFA系统消融治疗的房颤患者18例,观察术后即刻的肺静脉隔离情况,围手术期手术并发症及3个月随访结果。结果 18例患者中阵发性房颤16例,持续性房颤2例,2例持续性房颤患者除完成了肺静脉隔离外,在顶部线和后壁增加消融,所有患者均实现肺静脉隔离(100%)。术后住院期间复发2例,均未给予处理自行转为窦性心律,左上肺消融过程中出现心率下降2例,停止消融后很快恢复,围手术期所有患者均未出现相关并发症。术后3个月随访,有2例24 h动态心电图超过30 s的房颤发作。结论 初步研究显示国产远山PFA系统消融治疗房颤是可行和安全的。 相似文献
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目的 探讨中耳胆脂瘤及手术干预对患者生活质量的影响。方法 使用苏黎世慢性中耳炎量表(the Zurich chronic middle ear inventory, ZCMEI-21))评估53例(53耳)行手术治疗的中耳胆脂瘤患者的生活质量,该量表包括耳部体征和症状、听力水平、心理社会影响和医疗资源的使用情况四个方面;患者术前和术后6~12个月均完成纯音听力检查和ZCMEI-21量表的填写,分析一般情况、听力水平、手术干预对患者生活质量的影响。结果 不同年龄、性别、职业、居住环境患者ZCMEI-21量表评分差异无统计学意义(P>0.05);手术干预前耳部体征和症状、听力水平、社会心理影响和医疗资源使用情况分量表评分及ZCMEI-21量表总分明显高于手术后,差异有统计学意义(均为P<0.05)。患者手术前后ZCMEI-21量表总评分与平均气导听阈差值之间中度相关(r=0.518,P<0.001,与手术前后气骨导差值变化之间无相关性(r=0.062,P=0.658)。结论 手术干预可显著改善中耳胆脂瘤患者的生活质量,术后患者听力恢复情况与生活质量的影响显著相关。 相似文献
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目的 探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股骨中点骨折模型,克氏针固定.去除模型不成功大鼠后分组转染,每组8只,包括:模型组、inhibitor NC组(转染抑制剂阴性对照组)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p抑制剂)、si-Notch1组(转染Notch si-RNA干扰)、miR-125a-3p inhibitor+si-Notch1组(miR-125a-3p抑制剂及Notch1 si-RNA联用组).大鼠饲养8周后取断端组织,实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-125a-3p及Notch1的表达,过生物信息学网站预测及双荧光素酶报告实验检测miR-125a-3p与Notch1的靶向作用,病理组织学及免疫组化观察、骨密度及生物力学测量共同分析各组骨折愈合情况.结果 模型组较假手术组骨密度下降(P<0.05).与假手术组相比,模型组中miR-125a-3p表达量(1.48±0.11)均上调,Notch1表达(0.75±0.02)下调(P<0.05).miR-125a-3p mimic与野生型Notch1-WT共转染组中荧光素酶活性强度[萤火虫荧光素酶(0.58±0.02)]下降(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(0.62±0.29)及miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.73±0.21)表达下调(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组Notch1表达(0.93±0.35)提高,si-Notch1组(0.40±0.15)表达降低(P<0.05).与si-Notch1组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.79±0.33)Notch1表达提高(P<0.05).转染8周后,假手术组骨小梁开始大量形成,厚度均匀,排列紧密、方向一致.模型组、inhibitor NC组骨细胞数大量减少,骨小梁较细,间隙较大且排列紊乱.miR-125a-3p inhibitor组骨小梁厚度增加,骨细胞数增多,骨质改善,与假手术组显微形态较为相似.si-Notch组骨细胞数大量缺失,骨小梁间隙极大,显微结构较模型组病理形态更明显.miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组介于miR-125a-3p inhibi-tor组与si-Notch1组间,骨小梁厚度有所增加.同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(120.60±6.65)阳性表达增加,si-Notch1组(60.60±2.84)减少(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组阳性细胞表达(78.00±2.27)降低,与si-Notch1组相比增多(P<0.05).第4、6、8周,同假手术组相比,模型组(104.25±10.52、110.25±13.03、116.75±10.59)骨密度下降(P<0.05).同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(119.02±9.55、131.25±10.57、146.75±12.47)骨密度上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组各项骨生物力学指标下降(P<0.05).同假手术组相比,模型组各项骨生物力学指标,包括最大负载、极限应力及剪切应力下降(P<0.05);同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组[最大负载:(125.01±12.05)N;极限应力:(86.75±5.11)Mpa;剪切应力:(1.62±0.34)N/mm2]各项骨生物力学指标上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组[最大负载:(95.02±8.41)N;极限应力:(56.52±4.95)Mpa;剪切应力:(1.30±0.17)N/mm2]各项骨生物力学指标下降;与si-Notch1组相比上升(均P<0.05).结论 抑制miR-125a-3p可以促进Notch1表达,增加BMP-2的阳性表达、增强骨密度及生物力学强度,进而促进骨质疏松性Wistar大鼠骨折愈合. 相似文献
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目的 探讨冥想训练对重症心衰患者血压、心率、睡眠及负性情绪的影响。方法 本研究对象为2019年2月~2021年2月我院76例重症心衰住院患者,随机分为两组,对照组采用基础治疗及护理,观察组在对照组基础上联合冥想训练。比较两组干预前后血压、心率以及匹兹堡睡眠量表(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。结果 两组干预后PSQI指数、HAMA评分、HAMD评分均显著降低,且干预后观察组显著低于对照组,(P<0.05);两组干预后血压、心率均显著降低,且干预后观察组显著低于对照组,(P<0.05)。结论 冥想训练能够有效提高重症心衰患者的睡眠质量,降低焦虑、抑郁等负性情绪,并能帮助患者控制血压、心率水平。 相似文献