川芎嗪联合顺铂对Lewis小鼠肺腺癌移植瘤与血管生成的影响

目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg^-1,川芎嗪组:100mg·kg^-1,联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。     

血清IL-21、EOS、miR-21、PCT对急性加重期COPD百令胶囊治疗的疗效评估价值

目的 探讨血清白介素-21(IL-21)、嗜酸性粒细胞(EOS)、微小RNA-21(miR-21)、降钙素原(PCT)对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)百令胶囊治疗的疗效评估价值。方法 选取我院2019年7月至2020年9月收治的120例急性加重期COPD患者,均使用百令胶囊治疗。比较有效组和无效组的临床资料及血清学指标,Logistic回归分析影响治疗效果的因素,分析血清IL-21、EOS、miR-21、PCT单独及联合检测预测治疗效果的价值并编制ROC曲线。结果 治疗12周后,显效60例,有效38例,无效22例,总有效率为81.67%。有效组血清IL-21、EOS、miR-21、PCT低于无效组(P<0.05);血清IL-21、EOS、miR-21、PCT均是影响急性加重期COPD患者治疗效果的因素(P<0.05);血清IL-21、EOS、miR-21、PCT联合检测预测治疗效果的AUC值高于单项检测(P<0.05)。结论 血清IL-21、EOS、miR-21、PCT对急性加重期COPD百令胶囊治疗的疗效具有一定预测价值。     

血清人软骨糖蛋白-39对慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断价值

目的 探讨血清人软骨糖蛋白-39(YKL-40)对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的诊断价值。方法 纳入2018年9月至2019年6月在河北北方学院附属第一医院住院AECOPD病人85例及同期70例COPD稳定期病人作为对照组,受试者均检测血清YKL-40、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)水平,收集各受试者在院检测的肺功能、血气分析结果。观察各指标在不同的AECOPD临床分级的变化以及YKL-40与相关临床参数的关系。结果 两组YKL-40(58.03±12.78)μg/L比(38.69±8.72)μg/L、PCT(7.54±2.71)μg/L比(3.72±1.79)μg/L、CRP(99.29±34.98)mg/L比(52.91±27.77)mg/L比较均差异有统计学意义。随着病人病情加重,AECOPDⅠ、Ⅱ、Ⅲ级血清YKL-40水平逐渐升高(49.23±11.26)μg/L、(56.70±10.38)μg/L、(67.93±10.32)μg/L,各组间比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。YKL-40与PCT、CRP、动脉血二氧化碳分压(Pa...     

eEF2K沉默联合丹参酮ⅡA磺酸钠协同抑制人肺腺癌细胞系A549增殖

目的探讨真核延伸因子2激酶(eEF2K)基因转染及丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对肺腺癌细胞系A549增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法预实验筛选STS最佳作用浓度。将A549细胞分为siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-eEF2K组(转染siRNA-eEF2K)、siRNA-NC+STS组(转染siRNA-NC+10μg/mL STS)和siRNA-eEF2K+STS组(转染siRNA-eEF2K+10μg/mL STS)。CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室法、划痕实验和流式细胞测量术检测细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达。结果与siRNA-NC组比较,siRNA-eEF2K组、siRNA-NC+STS组和siRNA-eEF2K+STS组细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<...     

CTRP3通过SIRT1/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 探究CTRP3对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护性机制。方法 在小鼠气管内滴注3 mg/kg LPS建立ALI模型,并随机分为对照组、LPS组、LPS+LV-NC和LPS+LV-CTRP3组4组。采用定量实时聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肺组织中CTRP3的表达水平;HE染色用于评估肺组织学;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素-1β的表达;试剂盒检测SOD,CAT,GSH-Px和MDA含量变化;Western blot检测机制相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,ALI小鼠肺组织中CTRP3的表达显著降低(P<0.05)。与LPS组比较,CTRP3过表达可减轻病理损伤;显著减少总炎症细胞和中性粒细胞计数(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0.05);激活沉默信息调节器1(SIRT1)调节p65磷酸化和p53乙酰化(P<0.05)。结论 CTRP3通过调节SIRT1介导的NF-κB/p53信号通路在ALI小鼠中发挥保护作用,这...     

支气管哮喘儿童痰液正五聚蛋白3和IL-37水平检测及意义

目的 探讨痰液正五聚蛋白3(PTX3)和白细胞介素(IL)-37水平与儿童支气管哮喘的关系.方法 将2018年9月至2020年11月期间于该院诊治的支气管哮喘患儿共133例纳入研究.根据收治时喘息控制情况分为急性发作组(70例)和临床缓解组(63例).急性发作组患儿又根据疾病严重程度分为间歇性支气管哮喘患儿(间歇组)21例、轻度持续性支气管哮喘患儿(轻度持续组)15例、中-重度持续性支气管哮喘患儿(中-重度持续组)34例.检测上述患儿外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE水平和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,痰液PTX3、IL-37水平,以及肺功能指标[第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC和用力呼出气量为25％～75％肺活量时的平均流量(FEF25％-75％)],然后进行统计学分析.结果 急性发作组痰液PTX3水平高于临床缓解组(P<0.05),中-重度持续组痰液IL-37水平高于轻度持续组和间歇组(P<0.05).急性发作组痰液IL-37水平低于临床缓解组(P<0.05),中-重度持续组痰液PTX3水平低于轻度持续组和间歇组(P<0.05).急性发作组中,痰液PTX3水平与患儿过敏状态有关(P<0.05).痰液PTX3水平与IgE、ECP水平呈正相关(r>0,P<0.05),与IL-37、FEV1、FEV1/FVC和FEF25％-75％呈负相关(r<0,P<0.05).痰液IL-37水平与IgE、ECP等过敏相关炎性指标呈负相关(r<0,P<0.05),与FEV1、FEV1/FVC和FEF25％-75％则呈正相关(r>0,P<0.05).结论 急性发作的支气管哮喘患儿痰液PTX3水平升高提示哮喘儿童存在过敏状态,合并IL-37水平降低则提示患儿肺功能不良,监测痰液PTX3、IL-37水平变化有助于评估儿童哮喘的病情.     

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的 探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（s TRAIL）、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁的相关性。方法 选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征（ROC）曲线评估预测效能。结果 COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分率（FEV1pred）、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果显示,FEV1/FVC、FEV1pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的...     

萝卜硫素抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应及减轻气道重塑的基础研究

【目的】探讨萝卜硫素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症反应与气道重塑的改善作用。【方法】将75只SD大鼠随机分为正常组,模型组,萝卜硫素低、中、高剂量组,每组15只。除正常组外,剩余组采用香烟熏吸结合气管内滴入脂多糖（LPS）法制备COPD模型。建模成功后,连续灌胃给药28 d。给药结束后,观察各组大鼠一般情况,检测肺功能[用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）、1秒用力呼气容积（FEV1）],苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理变化,并测量气道重塑指标（支气管壁厚度、平滑肌厚度）,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肺组织中炎症因子水平[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)],蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达变化。【结果】（1）模型组大鼠毛色干枯且光泽,有明显咳嗽和挠鼻现象,呼吸急促,行动迟缓,喜拱背蜷卧;萝卜硫素低、中、高剂量组大鼠呼吸急促、咳嗽等异常表现明显改善。（2）HE染色显示：模型组大鼠气道壁和平滑肌增厚,气道上皮受损,可见肺...