山莨菪碱对创伤性休克的保护作用

本实验以一定重力致兔左侧股骨中下1/3处粉碎性骨折造成创伤性休克,连续监测血压4hr;治疗组于创伤后2hr自颈外静脉注入654-2(5mg+10ml生理盐水/kg);预防组于创伤前由耳缘静脉注入654-2(2mg/kg)余同治疗组;另取4只家兔作为假手术组。结果显示,对照组家兔创伤后4hr末,血压降至休克前的41%,低于假     

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的：研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I／R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法：采用夹闭兔肠系膜上动脉及松央再灌注，复制损伤模犁。将动物随机分成4组，观察黄芪、硫酸锌对人、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶（XO)、丙二醛(MDA)及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果：肠I／R过程中伴有急性肺损伤，静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少。结论：黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或住一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。     

山莨菪碱对油酸致急性肺损伤家兔脂质过氧化物及肺表面活性物质含量的影响

采用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定油酸致急性肺损伤后血浆及肺组织脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)的含量,用薄层层析及无机磷定量法测定肺表面活性物质(PS)的主要功能成分—卵磷脂(PC)和总磷脂(TPL)含量。观察到油酸致肺损伤后血浆和肺组织匀浆MDA含量明显增加;肺组织匀浆PC及TPL含量明显减少。损伤前给予645—2.可减少LPO的生成,且能防止PS的减少。结果提示PS减少与脂质成分自身变化有关,可能是LPO增加致PS合成减少。654—2能抑制这一过程。     

内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注致脑损伤中的作用及BQ123的保护效应

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123 IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化。③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到最高,以后有所下降。脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化。给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻。④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤。     

应激性溃疡的发生及川芎嗪的防治效应

本实验观察了家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后目粘膜损伤严重．出现应激性溃疡．同时血浆和胃粘膜组织中脂质过氧化物商二醇含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙积聚。而应用川芎嗪防治的动物．脂质过氧化反应被明显地抑制，钙超载现象显著减轻．胃粘膜损伤轻微。提示，应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关，川芎嗪对应激性溃疡具有防治作用。     

ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系

 目的： 通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ（ACE/AngⅡ）的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法： 小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型（WT）C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Western blotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）含量。结果： 与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论： ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护效应

目的 观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC IR)组．每组6只。分别测定血浆谷草转氧酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)．血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W／D)、髓过氧化物酶含量(MPO)及DNA双链百分率(Ratio of DNA Chain％)。结果 发现IPC减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、MPO、W／D含量的升高．并且增加了SOD以及肝组织中DNA双链百分率。结论 IPC对肢体IR继发的肝脏功能损伤具有保护作用。     

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

目的:观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肝脏损伤和细胞凋亡的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用.方法:将实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应加再灌注(IPC+IR)组,每组6只.测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)和乳酸脱氢酶(LDH);检测肝组织细胞的DNA双链百分率;利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测各组肝细胞凋亡情况;采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Bcl-2和Bax比值及Caspase-3.结果:大鼠LIR后血浆中ALT、AST、HA、LDH含量均明显增加;LIR后肝组织细胞DNA双链百分率降低,凋亡细胞百分率增高.Bcl-2/Box蛋白比值减小,Caspase-3蛋白表达明显增强.IPC+IR组上述各指标较IR组改善,但与对照组比较差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤,缺血预适应可以减轻损伤的发生,其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。     

同种异体肾移植二例报告

我院于1982年12月以来开展同种异体肾移植二例。一例生存二年死于慢性排斥肾衰,一例移植术后三月在观察中,现报告如下:病例一,宋××,男,43岁,住院号804331因慢性肾小球肾炎并高血压,浮肿10年,病情加重三月,乏力,恶心二周于1980年5月19日入院。查体:神清合作,血压190/90mmHg,面色苍白,面部及下肢浮肿,血型“B”型,尿蛋白