KIR3DS1基因与HIV感染及疾病进展的相关性

目的 探讨KIR3DS1基因与HIV感染及其疾病进展的相关性。方法 选择2017年1—12月在西安市第八医院接受抗病毒治疗的HIV/AIDS患者323例并进行临床分期,收集患者流行病学和临床信息。同时选取239例健康人群作为对照组。所有研究对象知情同意后采集其静脉血,应用荧光PCR-SSP法检测KIR3DS1基因型。研究通过医院医学伦理委员会审批。应用SPSS19.0统计软件进行数据分析。结果 323例HIV/AIDS患者中KIR3DS1基因阳性率为39.01%,与健康对照组（37.7%）比较,KIR3DS1基因阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。其中Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期KIR3DS1基因阳性率分别为39.10%、37.50%、39.53%和40.00%,不同分期KIR3DS1基因阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。不同性别、年龄段、婚姻状况和传播途径间,KIR3DS1基因阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 KIR3DS1基因与HIV感染及其疾病进程的关系还有待进一步研究。     

Transgelin 2�������ٰ���ɼ����ҩ����Ϯת�������õ��о�

目的探讨transgelin 2在人乳腺癌紫杉醇耐药细胞(MCF-7/PTX)紫杉醇耐药和侵袭转移中的作用。方法在倒置显微镜下观察细胞的形态;采用MTT法测定细胞活性;运用Western blot和Real-time PCR检测细胞中transgelin 2,E-cadherin,Ncadherin,Vimentin的蛋白和mRNA表达;通过细胞划痕和Transwell侵袭实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;运用小干扰RNA技术降低MCF-7/PTX细胞中transgelin 2的表达。结果 MCF-7/PTX细胞发生EMT过程,并具有较强的耐药和侵袭迁移能力;干扰transgelin 2后,增强MCF-7/PTX细胞对紫杉醇的敏感性,抑制它们的侵袭和迁移能力。结论高表达transgelin 2不仅能够诱导MCF-7/PTX对紫杉醇的耐药,还能促进侵袭转移的发生,提示transgelin 2可望成为乳腺癌新的肿瘤标志物及治疗靶点。     

帕利哌酮致肝移植患者急性药物性肝损伤1例分析

临床药师参与1例帕利哌酮导致肝移植患者急性药物性肝损伤(ALT1 733 U·L^-1,AST 940 U·L^-1,AKP 703 U·L^-1)的护肝治疗过程，通过用药分析，并结合RUCAM量表评估，判断可能由于帕利哌酮与氟康唑发生药物相互作用导致其血药浓度过高，继发了急性药物性肝损伤。药师查阅文献资料并结合患者实验室检查特点，对帕利哌酮引起肝损伤的可能机制进行分析，建议停药并给予护肝治疗，最终患者肝功能明显好转。临床药师结合帕利哌酮药动学相关知识和血药浓度监测结果，为临床提供个体化给药建议，充分体现了临床药师的价值。本病例可为帕利哌酮所致药物性肝损伤的判断提供一定的参考依据。