JAK/STAT信号转导途径在癫痫星形胶质细胞增生中的作用

癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,因其发病机制尚不明确而使其治疗未能得到突破性进展.星形胶质细胞增生是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是造成癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.     

2001~2004年无锡市育龄妇女死亡原因调查分析

目的:提出预防和干预措施,降低育龄妇女死亡率。方法:对2001~2004年无锡市育龄妇女死因进行调查分析。结果:育龄妇女死亡率为56·62/10万。育龄妇女死亡的前6位死因为:恶性肿瘤、意外死亡、自杀、心血管疾病、脑部疾病、肝脏疾病,分别占死因构成比的35·32%、22·18%、7·60%、5·98%、4·42%、2·35%。胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、白血病、肠癌分别占恶性肿瘤死亡比的17·93%、14·05%、13·42%、10·99%、9·19%、8·83%。结论:加强健康教育,防止恶性肿瘤、意外死亡、自杀,心血管、脑部、肝脏疾病的发生是降低育龄妇女死亡率的关键。     

成人代理孟乔森综合征1例

患者:女,45岁,个体经营者,高中文化,陪同其丈夫就诊,叙述其丈夫的病史如下:2012年4月其夫因胆结石行"胆囊切除术",术后发现其夫未吸氧,告知医务人员后给予相应处置,后痊愈出院。出院后患者发现其夫夜间睡眠时呼吸困难,伴鼾声及四肢不自主抖动,并可闻及肠鸣音,将其喊醒或翻身后上述症状立即消失,每晚如此"发作"10~20余次,但白天并无异常,自认为其夫是"麻醉后遗症、癫痫间",嘱其到麻醉科专家门诊就医,当时动态脑电图示右侧及双侧     

STAT3在匹罗卡品致大鼠星形胶质细胞增生中的作用

目的探讨致状态下大鼠海马内信号转导与转录激活因子3(STAT3)与星形胶质细胞增生的关系。方法匹罗卡品(PILO)腹腔注射建立大鼠颞叶癫模型,免疫组织化学方法观察阻滞JAK/STAT通路前后大鼠海马p-STAT3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达规律,双重免疫荧光方法观察p-STAT3与GFAP阳性细胞的关系。结果癫发作3h(SE3h)时即出现STAT3在海马内被激活,SE3d时达高峰,之后渐降低,至SE30d时仍维持在较正常时略高的水平上;GFAP阳性细胞数的变化规律与之类似。预先用AG490阻断STAT3通路后,海马区p-STAT3及GFAP阳性细胞数均明显减少。双重免疫荧光结果发现p-STAT3阳性胞核位于GFAP阳性细胞胞浆中。结论匹罗卡品导致的癫伴有大鼠海马星形胶质细胞内STAT3的激活,STAT3的活化可能促进星形胶质细胞的反应性增生。     

多潘立酮联合香砂六君丸治疗功能性消化不良的临床观察

目的:观察多潘立酮联合香砂六君丸治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效和安全性。方法:将106例FD的住院患者采用抽签方式随机均分为研究组和对照组。研究组患者口服多潘立酮片10 mg/次,tid,并口服香砂六君丸6 g/次,tid;对照组患者仅口服多潘立酮片10 mg/次,tid。两组患者均治疗4周。观察两组患者治疗前后的临床症状评分、总积分、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者食欲不振、上腹不适、腹胀、餐后早饱、恶心呕吐、嗳气等临床症状评分均较治疗前显著下降,且研究组患者除上腹不适外,其他症状评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),研究组患者临床症状总积分下降值和下降比例显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均未见明显不良反应发生。结论:多潘立酮联合香砂六君丸治疗FD的疗效显著优于单用多潘立酮,且安全性较好。     

STAT3在匹罗卡品致(癎)大鼠星形胶质细胞增生中的作用

目的 探讨致(癎)状态下大鼠海马内信号转导与转录激活因子3(STA3)与星形胶质细胞增生的关系.方法 匹罗卡品(PILO)腹腔注射建立大鼠颞叶癫(癎)模型,免疫组织化学方法观察阻滞JAK/STAT通路前后大鼠海马p-STAT3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达规律,双重免疫荧光方法观察p-STAT3与GFAP阳性细胞的关系.结果 癫(癎)发作3 h(SE 3 h)时即出现STAT3在海马内被激活,SE 3 d时达高峰,之后渐降低,至SE 30 d时仍维持在较正常时略高的水平上;GFAP阳性细胞数的变化规律与之类似.预先用AG490阻断STAT3通路后,海马区p-STAT3乃及GFAP阳性细胞数均明显减少.双重免疫荧光结果发现p-STAT3阳性胞核位于GFAP阳性细胞胞浆中.结论 匹罗卡品导致的癫(癎)伴有大鼠海马星形胶质细胞内STAT3的激活,STAT3的活化可能促进星形胶质细胞的反应性增生.