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目的:观察小剂量氯胺酮鞘内注射对癌痛大鼠吗啡镇痛耐受大鼠模型镇痛效果的影响,并对其作用机制进行研究。方法:71只雌性Sprague Dawley大鼠,体重230~250g,制备胫骨癌痛模型成功大鼠连续皮下注射盐酸吗啡注射液,建立癌痛大鼠吗啡耐受模型,通过胫骨X线检查,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色及疼痛行为学检测,选取胫骨癌痛模型构建成功的大鼠作为实验对象。将癌痛吗啡大鼠随机分为4组:对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、吗啡组(M组)和氯胺酮联合吗啡组(K+M组)。采用检测患肢足底热辐射痛阈值作为疼痛行为学指标,采用免疫细胞化学技术和酶联免疫法测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)脊髓P物质(substance-P,SP)及缓激肽(BK)含量。结果1 胫骨癌痛大鼠连续9天皮下注射盐酸吗啡注射液(10mg/kg, 2次/d)可成功建立胫骨癌痛大鼠吗啡耐受模型。2 连续7天鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液(25μg, 1次/d)联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡耐受大鼠热辐射痛阈值较各对照组明显上升(p﹤0.05)。3 鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡镇痛耐受大鼠脊髓SP和缓激肽水平明显低于对照组(p﹤0.05)。结论:本研究通过对小剂量氯胺酮鞘内注射干预癌痛大鼠吗啡镇痛耐受模型痛阈值及行为学观察再次证实了小剂量氯胺酮的应用可加强吗啡的镇痛效果,同时可一定程度减轻吗啡镇痛耐受的发生。我们研究也表明传导通路中脊髓P物质及缓激肽含量变化是小剂量氯胺酮参与调节吗啡镇痛耐受的机制之一。 相似文献
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目的观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12)δ阿片受体-1(DOR-1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制。方法建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Re-al-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化。结果①10μmol.L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)能防止吗啡耐受发生;③吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加。小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调。结论小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关。 相似文献
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【目的】探讨产后抑郁程度与母婴分离期泌乳量的相关性。【方法】选取2017年10月至2019年10月在榆林市第二医院分娩的45例产后1~2d爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分≥10分产妇(抑郁组),另外,选取同期在榆林市第二医院分娩的65例非抑郁(EPDS评分<10分)产妇(非抑郁组)。比较两组产后1d、4d、7d、10d、13d泌乳量及雌二醇(E_(2))、孕酮(P)、皮质醇(COR)、催乳素(PRL)水平,采用Spearman系数分析产后抑郁产妇EPDS评分与泌乳总量及E_(2)、P、COR、PRL水平的相关性。【结果】两组产后1d、4d、7d、10d、13d泌乳量依次增加,其差异有统计学意义(P<0.05);但抑郁组产后4d、7d、10d、13d泌乳量显著低于非抑郁组,其差异有统计学意义(P<0.05)。抑郁组E_(2)、PRL水平显著低于非抑郁组水平,COR水平显著高于非抑郁组水平,其差异有统计学意义(P<0.05);但两组P水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EPDS评分与产妇泌乳总量及E_(2)、PRL水平均呈负相关,与COR水平呈正相关(P<0.05),与P水平无明显相关性(P>0.05)。【结论】产妇产后抑郁程度与产妇泌乳总量、E_(2)、PRL均呈负相关,与COR呈正相关,需引起临床医师密切关注。 相似文献
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<正>异位妊娠部位常见于输卵管、腹腔、阔韧带、卵巢、宫颈等。异位妊娠传统方法采用开腹手术进行,近些年腹腔镜对于异位妊娠的治疗已被广泛应用。腹腔镜手术定位准确,能够直观的探查到盆腔内部情况,还可以明确输卵管是否通畅,对盆腔内其他微小病灶也可及时发现[1]。资料和方法 1一般资料本次收集62例异位妊娠患者,年龄2036岁,孕次为036岁,孕次为03次,停经时间为333次,停经时间为3372d。其中,壶腹部妊娠36例,输卵管狭部妊娠18例,输卵管妊娠伞部妊娠8例。B超检 相似文献
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目的 比较不同剂量轻比重布比卡因腰椎麻醉用于老年患者髋部手术的安全性和有效性,以筛选出临床最佳安全剂量。
方法 选取择期行髋部手术的老年患者60例,美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级Ⅱ~Ⅲ级。按照随机数字表法分为小剂量组(L组)、中剂量组(M组)和大剂量组(H组),每组20例。取患侧在上侧卧位,于L3~4椎间隙行蛛网膜下腔阻滞麻醉,穿刺成功后于蛛网膜下腔注射0.375%布比卡因(0.75%布比卡因+无菌注射用水),按照单位身高0.033mg/cm、0.05 mg/cm、0.08 mg/cm分别计算出剂量。记录并比较3组患者入室(T0)及给药后各时点(T1~T5)平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(heart rate,HR)的变化;术中血管活性药使用情况;记录麻醉起效时间、麻醉平面固定时间、患侧麻醉阻滞节段数、麻醉阻滞持续时间;术中、术后各项并发症发生情况。结果 H组血管活性药使用频次高于L组和M组,差异有统计学意义(P<0.05)。注药后3组MAP均呈先降低后升高趋势,H组MAP和HR波动幅度最大,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。H组麻醉起效时间、麻醉平面固定时间短于L组和M组,且M组短于L组(P<0.05);麻醉镇痛持续时间长于L组和M组(P<0.05);术后1 d H组的Bromage评分高于L组和M组(P<0.05);3组MMSE评分均呈先降低后升高趋势,H组波动幅度最大,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。H组术中低血压、窦性心动过缓发生率高于L组和M组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论 0.033 mg/cm小剂量布比卡因轻比重腰椎麻醉可安全有效地应用于老年患者髋部手术,为临床安全推荐剂量。 相似文献
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目的 探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1q和C3 mRNA表达;用长时程增强效应(LTP)评价突触可塑性,用Western blot法检测TGFβ1/Smad3通路蛋白表达。结果 七氟烷麻醉抑制小鼠自发交替率和LTP实验的群峰电位(PS)增幅,促进C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达;补体分子C3抑制剂促进小鼠自发交替率和PS增幅,抑制C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达。结论 七氟烷麻醉可导致老龄小鼠工作记忆水平和突触可塑性下降,其机制可能与补体C3介导TGFβ1/smad信号通路有关。 相似文献
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