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目的对儿童血管迷走性晕厥(VVS)的传统诊断程序与新诊断程序进行卫生经济学评价。方法采用回顾分析方法,根据不同的诊断程序(即传统诊断程序和新诊断程序),将1995年1月至2005年5月北京大学第一医院儿科确诊的81例VVS患儿分为2组,分别计算其就诊费用、检查费用、住院日、确诊日等,运用经济学最小成本分析法进行评价。结果新诊断程序的平均就诊费用比传统诊断程序少耗费1668.80元;新诊断程序的平均就诊检查费用比传统诊断程序少耗费1413.30元。结论新诊断程序对确诊儿童血管迷走性晕厥具有良好的经济学效益,值得临床推广。 相似文献
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紫绀型先天性心脏病的内科诊治进展 总被引:3,自引:1,他引:2
为了使紫绀型先天性心脏病的患儿尽早得到适当的治疗,早期发现心源性紫绀患儿尤其重要。由于有些新生儿红细胞增多或本身皮肤较黑,加上很少有机会在自然光线下观察,因此,紫绀有时会被忽视。而一旦出现新生儿紫绀,及时判断是否心源性紫绀非常重要。当你疑诊患儿为心源性紫绀,最重要进行血气分析。当血气分析示 相似文献
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儿童不明原因晕厥的临床特征与直立倾斜试验关系的研究 总被引:16,自引:5,他引:16
目的 分析直立倾斜试验阳性与不明原因晕厥患儿临床特征的关系。方法 对 47例不明原因晕厥患儿 ,根据其直立倾斜试验的结果分为二组 :直立倾斜试验阳性组和阴性组 ,将其临床特征进行对比分析研究 ,并对其各个临床特征与直立倾斜试验的结果进行Logistic回归分析。 结果 不明原因晕厥患儿的性别、年龄、有无晕厥诱因及有无晕厥先兆对直立倾斜试验的结果有影响 ,根据Logistic回归分析 ,对直立倾斜试验结果有显著影响的因素依次为晕厥诱因、晕厥先兆和年龄。结论 对于发生于青春期女孩不明原因的晕厥 ,而患儿又有较明确的晕厥诱因和晕厥先兆者 ,其直立倾斜试验阳性的可能性较大 ,临床可诊断为血管迷走性晕厥。 相似文献
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小儿血管迷走性晕厥的临床表现及诊断 总被引:7,自引:0,他引:7
晕厥是儿童的常见病症 ,可由许多原因引起 ,其发病率呈上升趋势。 2 0世纪 5 0年代为 71 9/ 10 5,到上个世纪 80年代末 90年代初则上升为 12 5 8/ 10 5。女性儿童比男性儿童发病率高 ,发病的高峰年龄为 15~ 19岁。其中有一些晕厥患儿反复发作 ,而常规进行的心脏及神经系统检查均正常 ,因而称之为不明原因晕厥 (unexplainedsyncope)。血管迷走性晕厥 (vasovagalsyncope ,VVS)是儿童晕厥中最常见的病因 ,约占所有晕厥患儿的 80 %。VVS发生的机制主要是由于患儿在站立时 ,由于过多的血液淤积在下肢和腹腔中 ,导致回心血量的减少 ,从而激发… 相似文献
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目的探讨米多君对血管迷走性晕厥儿童的治疗效果。方法将2003-07—2004-12在北京大学第一医院儿科就诊的46例晕厥反复发作、直立倾斜试验(HUT)阳性的血管迷走性晕厥患儿,分为米多君组、美托洛尔组及基础治疗组。首先应用HUT评价患儿的治疗反应及调整药物,所有患儿随访6个月后,如没有晕厥的发作者则停药,并继续随访。进一步评价患儿晕厥复发情况及药物的不良反应。结果米多君组、美托洛尔组及基础治疗组3组患儿HUT转阴率分别为75·0%、65·0%及20·0%。米多君组及美托洛尔组患儿的HUT转阴率明显高于基础治疗组(P均<0·05),而给药治疗的两组患儿的HUT转阴率差异无显著性(P>0·05)。在随访过程中,米多君组及美托洛尔组晕厥复发率分别为22·2%及30·7%,而基础治疗组的晕厥复发率为80·0%,前两组晕厥复发率显著低于后组(P均<0·05)。前两组之间的复发率差异无显著性(P>0·05)。结论米多君可有效治疗血管迷走性晕厥儿童。 相似文献
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儿童血管迷走性晕厥的诊断和治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
晕厥是儿童和青少年的常见病症,可有许多原因引起。女孩比男孩发病率高。研究发现晕厥的发病率存在2个高峰年龄组,分别为青少年和老年。其中在青少年发病的高峰年龄为15~19岁之间。晕厥的病因复杂。其中神经介导(反射性)晕厥是最常见的病因,而血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是反射性晕厥中最常见的类型。有资料显示,神经介导晕厥最多见(6l%~71%),其次为脑血管和精神性晕厥(11%-19%)、心源性晕厥(6%)。香港中文大学附属医院儿科病例报道149例(平均年龄10.4岁)晕厥患儿中,VVS占54.1%, 相似文献
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目的 探讨以扩张型心肌病及心律失常为主要表现的儿童强直性肌营养不良1型(myotonic dystrophy 1,DM1)的临床特征及诊断治疗方法,以加深对儿童DM1伴严重心脏合并症的认识。方法 回顾性分析2019年10月北京大学第一医院儿科收治的1例主要表现为扩张型心肌病及恶性心律失常的DM1患儿的临床资料,并进行文献复习。结果 患儿女性,5岁,主要表现为肢体无力2年,发现心脏扩大及心功能减低8个月,超声心动图及心脏MRI提示扩张型心肌病。动态心电图(Holter)显示窦性停搏,交界性逸搏心律,二度Ⅱ型房室传导阻滞,一度房室传导阻滞,紊乱性房性心动过速。DMPK基因CTG重复数127次,诊断为“强直性肌营养不良”。患儿父亲20余岁诊断“强直性肌营养不良”。PubMed共检索到儿童DM1合并心脏受累外文文献6篇,报道约107例,合并心律失常95例,合并心脏结构及功能异常14例,主要为二尖瓣脱垂及关闭不全、心肌肥厚、左室收缩功能减低,未见合并扩张型心肌病的报道。万方及中国知网数据库检索到儿童DM1合并心脏受累中文文献2篇,报道的2例儿童DM1患者均为束支传导阻滞,未见合并扩张型心肌病的报... 相似文献
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缺氧性肺动脉高压是儿科许多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节 ,其调节机制十分复杂 ,至今尚不十分清楚。一氧化碳 (CO)是继一氧化氮 (NO)之后发现的又一新型细胞气体信使分子 ,其与NO有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用 ,因此它对缺氧性肺动脉高压的调节作用已引起广泛重视。任何哺乳动物几乎所有的器官组织细胞都能产生和释放内源性CO。其主要来源是血红素加氧酶 (HO)系统 ,血红素在HO及其辅助因子NADPH作用下 ,分解产生CO、铁离子和胆绿素 ,该反应发生在微粒体中[1] 。其他较… 相似文献
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缺氧发作一般出现在患有肺血减少性青紫型先天性心脏病的婴儿 ,尤其是法洛四联症最多见 (约2 0 %~ 70 %伴有缺氧发作 ) ,亦是法洛四联症死亡的重要原因之一。右室双出口伴肺动脉狭窄 ,三尖瓣闭锁伴肺动脉狭窄 ,以及单心室伴肺动脉狭窄等亦可引起缺氧发作。1 发病机制发病机制尚未完全阐明。 195 8年 ,Wood提出 ,缺氧发作是由于右室流出道肌肉痉挛所致。他注意到 ,当缺氧发作时 ,法洛四联症典型的响亮的收缩期杂音变的非常弱 ,有时甚至完全消失。 1964年 ,Honey等人又通过造影检查发现 ,缺氧发作时患儿的右室的漏斗部关闭 ,并且他… 相似文献
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低氧性肺动脉高压形成中气体信号分子硫化氢对一氧化碳/血红素加氧酶途径的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(CO)/血红素加氧酶(HO1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义。方法将27只大鼠随机分为4组对照组(7只),低氧组(7只),低氧 硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧 炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只)。低氧21d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,观察肺动脉平滑肌HO1蛋白及HO1mRNA表达。结果随着低氧性肺动脉高压的形成,血浆H2S的含量显著下降,低氧组[(196±22)μmol/L]与对照组[(294±26)μmol/L]比较差异有显著性(P<005);而CO含量、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达[对照组、低氧组分别为(0313±0020)μmol/L、(0348±0021)μmol/L,066±008、079±008,064±005、077±008,054±005、076±009]及其mRNA表达(对照组、低氧组分别为0573±0148、0813±0052,0532±0131、0831±0043,0473±0102、0819±0032)显著升高(P均<005);外源性给予H2S的供体后,低氧 NaHS组血浆H2S含量[(324±33)μmol/L]显著高于低氧组[(196±22)μmol/L,P<005],肺动脉压显著下降(P<005),且血浆CO含量[(0393±0032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达(088±004、089±005、089±006)及mRNA表达(0913±0022、0 相似文献