硝苯地平抑制核因子κB活性、改善鼠损伤血管炎症

目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组(无手术无干预)、血管损伤组(只手术无干预)、硝苯地平1及5 mg·kg-1·d-1干预组(简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术+硝苯地平干预).另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB(NF-κB)的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组(P＜0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为:对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组(P＜0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平显著下降[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.028,血管损伤组0.234±0.012,硝苯地平1 mg干预组0.303±0.014,硝苯地平5 mg干预组0.493±0.027.IκBot蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组0.358±0.025,硝苯地平1 mg干预组0.373±0.029,硝苯地平5 mg干预组0.681±0.019.IκBβ蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.022,血管损伤组0.483±0.047,硝苯地平1 mg干预组0.524±0.047,硝苯地平5 mg干预组0.723±0.031],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于血管损伤组(P均＜0.05).血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平显著升高[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组24.608±1.078,硝苯地平1 mg干预组21.913±0.922,硝苯地平5 mg干预组6.522±0.504],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平均显著高于对照组(P均＜0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞核内p50蛋白水平显著低于血管损伤组(P＜0.05).结论 动脉血管损伤诱导血管炎症反应,硝苯地平抑制损伤动脉MCP-1表达,其可能是通过抑制NF-κB的DNA结合活性实现的,从而最终改善损伤血管的炎症反应.     

原发性高血压血管内皮功能与高敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1关系的研究

目的 探讨原发性高血压患者内皮舒张因子[降钙素基因相关肽(CGRP)和前列环素(PGI2)]、内皮收缩因子[血栓烷B2(TXB2)和内皮素(ET)-1]与高敏C反应蛋白(ha-CRP)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1的关系.方法 选取未经治疗的原发性高血压患者42例作为高血压组,对照组由40例同期健康体检者组成.采用放免法测定CGRP、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、ET-1及TXB2水平;ELISA法测定sICAM-I水平;激光散射比浊法测定hs-CRP水平.结果 高血压组ET-1、TXB2、ha-CRP、sICAM-1水平[分别为(102.23±17.60)ng/L、(102.25±24.61)ng/L、(14.58±2.16)mg/L、(224.89±49.28)μg/L]显著高于对照组[分别为(50.81±6.54)ng/L、(76.11.±20.23)ng/L、(2.33±1.21)mg/L、(112.51±22.47)μg/L],高血压组CGRP、6-keto-PGF1α水平[分别为(28.95±9.68)、(54.26±18.96)ng/L]显著低于对照组[分别为(63.12±16.74)、(89.54±21.48)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.01);高血压组ET-1、TXB2、ha-CRP、sICAM-1水平随着血压分级升高而升高,CGRP、6-keto-PGF1α水平随着血压分级升高而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);高血压组hs-CRP、sICAM-1水平与ET-1及TXB2水平呈正相关,与CGRP、6-keto-PGF1α水平呈负相关.结论 血浆ET-1、TXB2和血清ha-CRP及sICAM-1水平变化与血压升高有紧密联系,且内皮功能与炎性因子存在相关性,提示它们参与了高血压的发生和发展.     

丹参对原发性高血压患者hs-CRP、sICAM-1及内皮功能的影响

目的探讨丹参对原发性高血压患者炎症因子hs-CRP、sICAM-1及血管内皮功能的影响。方法82例原发性高血压病患者,随机分为对照组（41例）和丹参组（41例）,治疗14d后,采用放免法测定CGRP,6-Keto-PGFlα,ET-1,TXB2;ELISA法检测血清sICAM-1;激光散射比浊法测定hs-CRP。结果丹参组治疗后炎症因子hs-CRP、sICAM-1下降明显;血浆ET-1、TXB2下降,CGRP,6-Keto．PGFlα上升显著,与对照组比较,差异具有显著性（P〈0．01orP〈0．05）。结论丹参能够明显减轻原发性高血压患者炎症反应,抑制ET、TXA2和提高血管内皮CGRP、PGl2的作用,其保护血管内皮功能疗效显著。     

HCY、CRP、sICAM-1与原发性高血压及左室肥厚的相关性研究

目的通过检测血浆同型半胱氨酸（HCY）、C反应蛋白（CRP）及细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平,旨在探讨它们与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚之间的关系。方法原发性高血压患者33例,对照组（正常人）34例。将高血压组分为2个亚组：A组（无左心室肥厚）19例,B组（伴左心室肥厚）14例。所有人选者测量其血压、血脂、血糖、HCY、CRP及sICAM-1。结果高血压组HCY、CRP和sICAM-1水平均显著高于对照组（P〈0．01）;高血压组中,B组CRP及sICAM-1水平明显高于A组（P〈0．05）,HCY水平明显低于A组（P〈0．05）;血浆HCY、CRP及sICAM-1水平与个体平均动脉压显著相关。结论血浆HCY、CRP及sICAM-1浓度与血压值呈正相关;高血压所致左心室重构与血浆CRP、sICAM-1水平有相关性,与HCY水平无明显相关性。     

血浆HCY、CRP水平与原发性高血压及左室肥厚的相关性分析

目的：探讨HCY及CRP与原发性高血压及原发性高血压伴左室肥厚之间的关系。方法：原发性高血压患者33例,分为A组（无左室肥厚）19例,及B组（伴左室肥厚）14例,对照组34例。所有入选者均测其血压、CRP和HCY。结果：高血压组的CRP和HCY水平均高于对照组（P〈0.01）,且B组CRP水平高于A组（P〈0.05）,HCY水平低于A组（P〈0.05）。结论：（1）CRP及HCY浓度与血压值呈正相关。（2）高血压所致左室重构与CRP水平相关,而与HCY水平关系不明显。     

吸入ABC型干粉灭火器干粉中毒一例

患者男,24岁,消防员。在灭火过程中不慎吸入干粉灭火器干粉后1d,感咽部灼痛、呛咳、胸闷、憋喘、腹胀,休息后自觉症状不缓解,遂来本院就诊。查体：T37．5℃,P110次／min,R24次／min,BP120／80mmHg。发育正常,端坐位,憋喘貌。全身皮肤黏膜无黄染。口唇轻度发绀,呼吸道黏膜充血、轻度水肿。双肺呼吸音粗,肺底可闻及散在湿性口罗音。