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1981年 | 1篇 |
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1.
目的探讨气道闭合压(P0.1)在小儿机械通气中的临床价值.方法对收住儿童ICU的呼吸衰竭上呼吸机的患儿,分别于上呼吸机第一天和撤机时(中枢性呼吸衰竭放弃治疗的那一天)测气道闭合压(P0.1).结果在外周型呼吸衰竭患儿,0~1岁组、1~3岁组和3岁以上组,P0.1在撒机时与上呼吸机第一天比较均有显著的统计学差异(P<0.001或0.001<P<0.05).结论在机械通气中,检测Po.1的动态变化,可了解患儿的病情变化,指导呼吸机参数的调节,为临床小儿呼吸机的成功撤离提供了有关肺功能的预测指标. 相似文献
2.
卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。 相似文献
3.
儿科急症学是目前迅速进展的现代儿科学之一,成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)在儿科领域中并非罕见。由于ARDS诊疗问题涉及面甚广,现就其诊断及呼吸管理方面的观点,分述如下。 一、小儿ARDS的概念ARDS系Petty于1971年提出,认为是外伤、休克、重症感染等因素诱发下所出现的严重呼吸衰竭的总称,大多需要人工呼吸洽疗。但迄今尚无统一诊断标准,且其定义也因人而异。其病理基础为肺微血管内皮细胞的弥漫性损害,致使血管通透性增加,纤维蛋白、炎症细胞及损害性活性物质从血管内逸出,导致肺组织障 相似文献
4.
��Ϣ�Լ���2��������� 总被引:1,自引:0,他引:1
例1.患儿男,5岁,因咳嗽、喘息2个月,咯血伴发热3d入院。曾在当地医院拟诊“支气管哮喘”,经抗感染、平喘治疗,症状好转。3d前又出现咯血,伴高热、寒战、头晕。体检:体温36.9℃,脉搏98/min,呼吸36/min。神志清,发育好,两肺闻及较多中小湿啰音及双相哮鸣音,心脏及腹部查体正常。入院诊断:咯血原因待查。辅助检查:胸部CT(图1a),提示左下肺感染;PPD、痰涂片找抗酸杆菌、痰培养、痰找含铁血黄素细胞、支原体抗体、冷凝集试验均阴性;出凝血时间正常;心脏B超正常。抗感染、止血等治疗10d,患儿体温下降,但仍有咯血,肺部体征不消失。行纤维支气管… 相似文献
5.
目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P<0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P<0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用. 相似文献
6.
哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及机制研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT_Ⅱ)损伤情况并探讨其可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)制备Wistar大鼠哮喘模型,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)浓度并检测AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率,将AT_Ⅱ细胞凋亡和坏死率之和(总损伤率)与NO和TNF_α浓度进行相关分析。结果哮喘组AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率[(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%]分别显著高于正常对照组[(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%],P均<0.01;BALF中的TNF_α和NO[(93.23±19.84)pg/ml和(7.36±0.63)μmol/L]也显著高于正常对照组[(26.97±5.85)pg/ml和(3.99±0.42)μmol/L],P均<0.01;BALF中TNF_α和NO浓度分别与AT_Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘大鼠AT_Ⅱ细胞损伤明显,而TNF_α及NO的生成和释放增加可能是导致AT_Ⅱ细胞损伤增加的重要原因。 相似文献
7.
睡眠低氧血症和氧自由基与小儿夜间哮喘关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
1998年 6月~ 2 0 0 0年 12月我们对 2 0例有夜间哮喘发作的患儿进行睡眠呼吸监测及丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)测定 ,旨在探讨睡眠低氧血症、氧自由基与小儿夜间哮喘的关系。对象选择在本院专科门诊随访有急性夜间哮喘发作的患儿2 0例 ,为夜间哮喘组 ,男 16例 ,女 4例 ,年龄为 (9 0± 3 0 )岁 ,经治疗无夜间哮喘发作患儿 10例 ,为非夜间哮喘组 ,男 8例 ,女 2例 ,年龄 (7 6± 2 3)岁 ,诊断标准根据文献 [1]。入选的夜间哮喘组患儿至少 1个月内白天症状稳定 ,研究前至少12h停用一切药物。选择我院小儿外科行斜疝、包茎择期手… 相似文献
8.
微量元素锌与小儿免疫的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 锌的缺乏可引起动物及人体的免疫缺陷,增加感染的易感性。作者将同龄正常儿与血锌降低儿进行有关免疫指标测定,发现血锌浓度与免疫密切相关。现将方法和结果报告如下。 相似文献
9.
高雪氏病(Gaucher disease,GCD)又名脑苷脂积累病,是家族性糖脂代谢障碍性疾病。自1958年以来有陆续报道。本文收集国内有关文献之病例,并结合我院1959年到1985年所收治的病例,共49例,现综合分析如下: 相似文献
10.
目的探讨胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠20只随机分成两组,分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF和血清中TARC和白介素(IL)-4蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为(458.36±114.98)pg/ml、(145.56±28.38)pg/ml]均显著高于对照组[分别为(5.06±2.38)pg/ml、(73.79±29.27)pg/ml](P〈0.01);哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为(35.46±12.47)pg/ml、(3.82±1.12)pg/ml]均显著高于对照组[分别为(3.83±1.57)pg/ml、(0.88±0.33)pg/ml](P〈0.01);肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达,哮喘组[分别为(1.12±0.08)、(0.91±0.13)]显著高于对照组[分别为(0.53±0.12)、(0.62±0.10)](P〈0.01);免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞,哮喘组表达量(0.103±0.015)显著高于对照组(0.045±0.007)(P〈0.01)。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加,参与哮喘气道炎症的发病过程,气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。 相似文献