Survivin和p16在膀胱癌组织中的表达

目的探讨膀胱癌Survivin蛋白和p16在不同病理分级和临床分期的表达以及两种蛋白在膀胱癌中的相关性。方法应用免疫组化（SP法）检测54例膀胱癌组织中Survivin和p16的表达率。结果Sur-vivin蛋白和p16在不同病理分级的膀胱癌中的表达中差异有统计学意义（P〈0．05）。膀胱癌组织中Survivin和p16的阳性表达率在临床分期中差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin和p16呈负相关（r=-0．488,P〈0．005）。结论Survivin与p16的阳性表达均与膀胱癌的恶性程度密切相关,两者可协同参与膀胱癌的生物学行为。     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕（HIF-1浕）和微血管密度（MVD）的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生（BPH）组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH（P〈0.05）,与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关（r=0.835,P〈0.05）。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕(HIF-1浕)和微血管密度(MVD)的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生(BPH)组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH(P<0.05),与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关(r=0.835,P<0.05)。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。     

肾移植术后机会感染的预防

目的探讨预防肾移植术后机会感染的有效方法。方法同种异体肾移植患者30例,术后常规予含他克莫司(tacrolimus,FK506)或环孢素(ciclosporin,CsA)三联抗排斥治疗,术后6个月内,CD4+计数420×106/L(正常参考值420×106/L～890×106/L)和(或)CD4+/CD8+比值0.82(正常参考值0.82～1.69)。30例随机分为预防治疗组(预防组)、免疫抑制剂减量组(减量组)和对照组3组,每组各10例。预防组在维持原治疗方案的同时予复方磺胺甲唑(SMZ-TMP)每日2片,连用1个月,7例加用更昔洛韦0.5g/d,连用14d,3例加用缬更昔洛韦治疗,900mg/d,连用3个月;减量组根据FK506或CsA血药浓度调整剂量;对照组维持原治疗方案。术后1年为观察终点。结果除减量组4例患者自行退出外,其余患者均完成实验。预防组无发生机会感染,1例出现一过性肾功能损害。对照组1例于术后92d感染巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)病、另1例术后116d确诊卡氏肺孢子虫肺炎,经治疗痊愈。减量组2例分别于减量后13d、21d发生排斥反应,经甲泼尼龙冲击逆转,另1例于减量后20d经病理证实亚临床排斥反应。结论肾移植术后CD4+计数和(或)CD4+/CD8+比值较低的患者易发生机会感染,予预防治疗可有效降低机会感染的几率,且安全性好。免疫抑制剂减量存在发生排斥反应的风险。     

经尿道等离子前列腺电切术治疗良性前列腺增生的临床效果分析

目的探讨经尿道等离子前列腺电切术治疗良性前列腺增生的临床效果分析。方法将2016年5月~2017年5月在我院外科手术治疗的104例良性前列腺增生患者随机分为两组,对照组采用经尿道前列腺电切术,观察组采用经尿道等离子前列腺电切术,比较两组患者的手术效果、各项手术指标、并发症发生率、术后症状改善情况。结果观察组治疗有效率为94.23%,明显高于对照组的80.77%,两组间有统计学差异(P0.05);观察组手术时间、术中出血量、膀胱冲洗时间与对照组相比有显著差异(P0.05),两组在前列腺切除组织质量、留置导尿管时间、住院时间无明显差异(P0.05);观察组术后暂时性尿失禁、尿道狭窄、膀胱颈挛缩、继发性出血、包膜穿孔等并发症发生率明显低于对照组,两组间有统计学差异(P0.05);观察组术后残余尿量、前列腺症状评分、生活质量评分明显较对照组改善,两组间有统计学差异(P0.05)。结论经尿道等离子前列腺电切术治疗良性前列腺增生效果显著,对患者创伤更小,术后恢复更快,且并发症发生率低,具有积极的临床意义。     

膀胱副神经节瘤二例报告并文献复习

目的 总结膀胱副神经节瘤的临床特点及诊疗方法。方法 报告2例膀胱副神经节瘤诊治情况,并复习国内外有关文献。结果 2例均为女性,1例为功能性副神经节瘤,予苯苄胺控制血压至正常后行膀胱部分切除术。术后血压正常,排尿无头痛等;1例为非功能性副神经节瘤,经常规术前准备,行经尿道膀胱肿瘤电切术。病理报告为副神经节瘤。术后效果均满意,分别随访2年和1年余,无复发。结论 功能性和非功能性膀胱副神经节瘤各有其特点,病理及免疫组化是确诊的唯一手段,手术治疗是主要治疗方法。     

胰岛素样生长因子Ⅱ及碱性成纤维细胞生长因子在肾上腺疾病组织中的表达

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在肾上腺疾病发生过程中所起的作用及临床意义。方法收集标本分为肾上腺嗜铬细胞瘤组、皮髓质增生组、皮质腺瘤组、正常肾上腺组织组各15例,采用免疫组织化学二步法检测各组IGF-Ⅱ及bFGF蛋白在各组的表达情况。结果IGF-Ⅱ及bFGF蛋白表达水平在四组中表达差异均有统计学意义（均P〈0．05）,表达率从高到低依次为人肾上腺嗜铬细胞瘤组、肾上腺皮髓质增生组、肾上腺皮质腺瘤组,而正常肾上腺组皆地低表达或不表达。各组中IGF-Ⅱ及bFGF蛋白表达均呈正相关（均P〈0．05）。前三组IGF-Ⅱ及bFGF蛋白阳性细胞面积与血压均存在正相关关系（均P〈0．05）。结论IGF-Ⅱ及bFGF蛋白在人肾上腺皮髓质增生症、皮质腺瘤,特别是嗜铬细胞瘤的发生发展中及其高血压的形成可能起重要作用,同时二者之间存在协同作用。     

缺血对兔前列腺组织的影响

目的 观察局部缺血情况下兔前列腺组织变化情况,探讨缺血在前列腺增生发病机制中的作用.方法 30只成年新西兰兔随机分为5组,每组6只,其中4只采用半缝扎腹主动脉方法 制造前列腺组织缺血模型,剩余2只为假手术对照.于术后第1,2,4,8,12周各取1组观察前列腺重量,然后前列腺组织石蜡切片HE染色观察镜下改变,Ki67染色观察前列腺组织内上皮细胞和间质细胞增殖情况,原位末端标记法检测前列腺组织内上皮细胞和间质细胞凋亡情况.结果 假手术组兔前列腺重量为(0.831±0.127)g,前列腺七皮细胞Ki67染色阳性细胞为(2.1±0.8)个/100个,间质细胞为(2.6±1.1)个/100个,而前列腺上皮细胞凋亡检测阳性为(2.0±1.0)个/100个,间质细胞为(2.5±0.7)个/100个.缺血手术1周后Ki67染色提示兔前列腺组织间质细胞染色阳性为(4.7±1.5)个/100个,凋亡检测阳性细胞降至(1.7±0.7)个/100个,与假手术组兔比较均差异有统计学意义(分别P=0.004,0.02);术后2周兔前列腺上皮细胞Ki67染色阳性细胞为(3.7±1.4)个/100个,凋亡检测阳性细胞降至(1.6±1.0)个/100个,与假手术组兔比较亦差异有统计学意义(分别P=0.001,0.03).术后4周手术组兔前列腺重量增加至(1.751±0.563)g,较假手术组显著增加(P=0.002).而术后1周前列腺上皮细胞增殖及凋亡与假手术组差异无统计学意义(P=0.07),术后1周及2周前列腺重量较假手术组差异亦无统计学意义(分别P=0.20、0.08).随着缺血时间增加,前列腺间质及上皮细胞凋亡率下降,增殖率上升,重量增加(组间比较除上述情况外均P＜0.05).结论 缺血可促进前列腺组织内间质及上皮细胞增殖,抑制其凋亡并最终导致前列腺重量增加,且这些变化与缺血时间相关;缺血最先引起前列腺组织内间质细胞发生改变.     

微创经皮肾镜U100激光联合气压弹道碎石 治疗上尿路结石

目的探讨微创经皮肾镜U100激光联合气压弹道碎石,治疗上尿路结石的安全性和疗效。方法回顾性分析我院应用U100+PL治疗68例上尿路结石结石患者的临床资料。结果所有病例平均手术时间74min,术中出血量50～400mL,术后血尿时间1～6d,U100+PL一期结石清除率为66.2%(45/68),二次取石结石清除率81.0%(17/21),ESWL处理残石3例,2例排尽。全部病例除术后出现血尿外,均无其它严重并发症发生。激光光纤平均碎石时间为12min。结论 U100激光联合气压弹道碎石使微创经皮肾取石治疗上尿路结石更高效、安全、效果更好。二者优势互补,既能提高碎石效率,又能减少光纤损耗。