原发性高血压患者左心室舒张功能的评估

目的应用组织多普勒成像(TDI)和体表心电图评估原发性高血压患者的心房电机械时间和P波离散度(Pd)与二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)及二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Ea)比值的关系,探讨心房电机械时间和Pd对原发性高血压患者左心室舒张功能的预测价值。方法原发性高血压(高血压组)患者和对照组各41例,应用脉冲多普勒及TDI分别测量E和Ea,计算E/Ea比值;采用TDI分别测量P波起点至左心室侧壁二尖瓣环、室间隔房室环、右心室侧壁三尖瓣环处舒张晚期运动速度峰值的比值波起始点的心房电机械时间(P-LA、P-IAS、P-RA);行12导联心电图测量最大P波时限(Pmax),最小P波时限(Pmin),计算Pd。结果与对照组比较,高血压组患者的P-LA、P-RA、P-IAS、E/Ea比值、Pd显著增高(P<0.05);高血压组患者E/Ea比值与Pd、P-LA、P-IAS均呈明显正相关。结论原发性高血压患者的心房电机械时间、Pd与E/Ea比值存在不同程度的相关性,可作为评估原发性高血压患者左心室舒张功能的参考指标之一。     

尿酸和氧化应激与动脉粥样硬化关系的研究进展

在人体内,尿酸(uric acid)是嘌呤碱分解代谢的终产物.众多流行病学资料和临床实验显示,高尿酸血症与心血管事件的发病率及死亡率相关,是心血管事件的独立危险因素.尿酸可促进低密度脂蛋白和脂质过氧化,使氧自由基增加,促进氧化应激和炎症反应.而氧化应激可通过影响内皮细胞、平滑肌细胞及脂质代谢等参与动脉粥样硬化形成的病理过程.本文就尿酸、氧化应激与动脉粥样硬化三者之间的关系做一简要综述.     

cGMP信号传导通路及钙敏感钾通道在D型钠尿肽抑制豚鼠胃动力中的作用

目的观察豚鼠胃内是否存在钠尿肽（NP）受体,并观察cGMP信号传导通路及钙敏感钾通道在D型钠尿肽（DNP）抑制豚鼠胃动力中的作用。方法用放射自显影技术检测NP受体在胃内的分布,用四道生理记录仪记录胃平滑肌的自发性收缩活动,用膜片钳技术的全细胞技术记录钙敏感钾电流。结果 NP受体存在于豚鼠胃底、胃体和胃窦,并在胃窦部密度最大。DNP抑制胃窦环形肌自发性收缩活动并呈现剂量依赖关系,DNP的这种抑制效应被鸟苷酸环化酶抑制剂LY83583所减弱而被cGMP敏感的磷酸酯酶抑制剂所增强。非选择性钾通道抑制剂四乙胺明显抑制DNP对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的抑制作用。10 nmol/L的DNP增加豚鼠胃窦环形肌上钙敏感钾通道。结论 NP受体存在于豚鼠胃内并在胃窦部位分布密度最大,DNP明显抑制豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动,这种抑制效应可能通过cGMP途径实现,并且钙敏感钾通道可能也参与此过程。     

D型钠尿肽对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的影响及机制探讨

目的 观察豚鼠胃内是否存在钠尿肽受体(NPR)并观察D型钠尿肽(DNP)对豚鼠胃动力的影响及其机制的研究.方法 NPR在胃内的分布用放射自显影技术检测;胃平滑肌的自发性收缩活动用四道生理记录仪器记录;用膜片钳技术的全细胞技术记录钙敏感钾电流[I K(Ca)].结果 钠尿肽受体存在于豚鼠胃底、胃体和胃窦.并在胃窦部密度最大.DNP抑制胃窦环形肌自发性收缩活动并呈现剂量依赖关系.DNP的这种抑制效应被鸟苷酸环化酶抑制剂LY83583所减弱而被cGMP敏感的磷酸酯酶抑制剂所增强.非选择性钾通道抑制剂TEA明显抑制DNP对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的抑制作用.10 nM的DNP增加豚鼠胃窦环形肌上钙敏感钾通道.结论 钠尿肽受体存在于豚鼠胃内并在胃窦部位分布密度最大,DNP明显抑制豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动.这种抑制效应可能通过cGMP途径实现并且钙敏感钾通道可能也参与此过程.     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

赖氨酰氧化酶与心血管疾病的关系

<正> 赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)是一种铜依赖性氨基氧化酶,相对分子质量为32000,能参与催化细胞外基质中胶原和弹性纤维的赖氨酸残基交联,以维持细胞外基质的结构和正常功能。近年发现,LOX参与冠心病等心血管疾病的发生和发展,现就其与心血管疾病关系的研究进展做一综述。     

他达拉非对阿霉素心肌病的保护作用及机制研究

目的 观察他达拉非对阿霉素所致心肌病的保护作用及其作用机制.方法 随机分为3组:模型组与实验组(均n=16):一次性腹腔内注射阿霉素15mg· kg-1制备小鼠心肌病模型.正常组(n=10):一次性腹腔注射相同容量的生理盐水.在此基础上,实验组灌胃他达拉非4 mg·kg-1,每日1次,共14天.给药2周后,进行心脏超声检查、光镜下观察及检测各组心肌组织中cGMP含量等.结果 2周后,实验组与模型组左室舒张与收缩末期内径分别为(3.07±0.10) vs (3.50 ±0.20)mm与(2.17±0.10) vs (2.82 ±0.17)mm；左室射血分数分别为(57.85±2.03)％,(46.07±2.96)％；左室短轴缩短率分别为(29.20±3.05)％,(19.41±2.59)％；心肌细胞直径分别为(14.24±0.39),(13.78±0.36)μm;心肌纤维化面积比率分别为(2.35±0.21)％,(5.16±0.36)％；cGMP含量分别为(0.15±0.01),(0.05 ±0.01)pg·mg-1,2组比较均有统计学意义(均P＜0.05).实验组的肌凝蛋白重链、肌钙蛋白Ⅰ以及肌间蛋白的表达较模型组均明显升高.细胞凋亡各组间未见明显差异.结论 他达拉非可能通过cGMP通路减轻阿霉素所致的心肌细胞萎缩和心肌纤维化,明显改善左心室功能障碍.     

血清新喋呤对射血分数保留的心力衰竭的辅助诊断意义

目的观察射血分数保留的心力衰竭(HFp EF)患者血清新喋呤的水平,探讨血清新喋呤对HFp EF的辅助诊断意义。方法连续入选2016年10月~2017年8月于大连大学附属中山医院心脏中心住院心功能(NYHA分级)Ⅱ~Ⅳ级HFp EF患者共90例(HEp EF组),另选取同期入院基本临床资料相匹配的非心力衰竭患者80例作为对照组(非HFp EF组)。采集入选者临床资料并分析血清新喋呤与N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、心脏超声有关参数的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清新喋呤对HFp EF的辅助诊断意义。结果 HFp EF组中血清新喋呤、NT-pro BNP、肌酐水平均高于非HFp EF组(P0.05),随着NYHA心功能分级的增加,NT-pro BNP与血清新喋呤逐渐升高(P0.05);Spearman相关性分析显示,新喋呤与NT-pro BNP、E/E’、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSD)呈显著正相关,而与LVEF、LVDD未见明显相关性;血清新喋呤诊断HFp EF的ROC曲线下面积(AUC)为0.720(95%CI:0.600~0.830,P0.05),NT-pro BNP为0.928(95%CI:0.863~0.994,P0.05),二者联合为0.932(95%CI:0.866~0.998,P0.05)。结论 HFp EF患者血清新喋呤明显增高,且与心力衰竭的严重程度相关。