吡非尼酮通过抑制TGF-β1通路和炎症反应预防大鼠尿道损伤后的纤维化及狭窄

目的 探讨吡非尼酮对大鼠尿道损伤后狭窄形成的预防作用及可能机制。方法 选取SD雄性大鼠30只,随机分为3组（10只/组）：阴性对照组、阳性对照组及吡非尼酮组。吡非尼酮组：切开后尿道海绵体建立大鼠尿道损伤模型,按100 mg·kg-1·d-1腹腔注射吡非尼酮;模型组：同对照组构建大鼠尿道损伤模型,腹腔注射等量溶剂;假手术组：不予尿道损伤处理,但腹腔注射等量溶剂。术后2周逆行尿道造影观察尿道狭窄,留取尿道损伤组织,行HE染色观察尿道组织形态学变化,Masson染色检测胶原变化,免疫组化及Western blot检测a-SMA和TGF-β1的蛋白表达,qRT-PCR检测大鼠尿道组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达。结果 吡非尼酮组大鼠较阴性对照和阳性对照组体质量下降,逆行尿道造影显示阳性对照组大鼠尿道显著变窄,吡非尼酮组大鼠尿道较阳性对照组大鼠明显好转（P<0.05）。HE染色显示阳性对照组尿道上皮细胞增生,管腔狭窄,炎性细胞增多;吡非尼酮组病理学表现与阴性对照组相似。Masson染色显示吡非尼酮组较阳性对照组胶原纤维含量少,排列规则有序。免疫组化和Western blot结果表明阳性对照组尿道a-SMA和TGF-β1表达显著高于阴性对照组（P<0.05,P<0.01）,而吡非尼酮能够抑制TGF-β1和α-SMA的表达。qRT-PCR结果显示吡非尼酮能够抑制损伤组织中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的基因表达（P<0.05,P<0.01）。结论 吡非尼酮可预防尿道损伤后纤维化及狭窄,并可能与抑制TGF-β1通路和炎症反应相关。     

N-乙酰半胱氨酸在呼吸系统疾病中的应用

目的:评价N-乙酰半胱氨酸(NAC)在呼吸系统疾病中的应用。方法:通过查阅国外近期相关文献进行综述。结果:(1)NAC能减少COPD患者急性发作的发生率,改善临床症状,可能有助于肺功能的改善;(2)初步临床试验结果表明,长时间大剂量的NAC治疗有助于肺间质纤维化患者肺功能的改善;(3)NAC可以通过抗氧化作用,保护急性肺损伤及ARDS肺组织免受氧化作用损伤,从而减轻临床症状,改善氧合。结论:NAC是一种具有广泛前景的治疗急性和慢性呼吸道疾病的药物。     

呼吸机相关性肺炎高龄患者病原菌分布及耐药分析

目的 探讨高龄呼吸机相关性肺炎患者(VAP)病原菌分布及耐药性,为临床合理用药提供参考.方法 对2007年1月-2011年6月医院确诊断为VAP的123例高龄患者进行病原菌检查及对抗菌药物耐药性进行回顾性分析.结果 共检出病原菌409株,其中革兰阴性菌占86.8％,革兰阳性菌占13.2％;革兰阴性菌中铜绿假单胞菌占24.4％、鲍氏不动杆菌占17.1％、嗜麦芽寡养单胞菌占14.7％、洋葱伯克霍尔德菌占7.6％;革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主占8.6％;鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药性较高.结论 铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、嗜麦芽寡养单胞菌、金黄色葡萄球菌、洋葱伯克霍尔德菌,为高龄VAP的主要病原菌,应加强临床合理应用抗菌药物.     

高龄老年患者机械通气的撤机影响因素分析

[目的]了解影响高龄老年患者机械通气撤机的危险因素.[方法]将198 例高龄机械通气患者分为撤机成功组和撤机失败组,对年龄、通气前血气及急性生理学（APS）评分、通气并发症等进行回顾性分析,并对各项指标进行Logistic 回归分析.[结果]80例（40.7%）患者撤机成功.单变量分析中,两组间年龄、APS评分、通气天数、切开、通气过程中呼吸机相关性肺炎（VAP）及多器官障碍综合征（MODS）的发生具有显著性差异（P〈0.05）,多因素Logistic回归显示年龄、APS评分、通气过程中VAP及MODS是影响撤机的危险因素（均P〈0.05）.[结论]在评估高龄患者的撤机时,除了关注疾病的严重程度及通气并发症等相关情况,还应该考虑年龄的不利因素.     

嗜麦芽寡养单胞菌所致医院感染及危险因素分析

目的了解嗜麦芽寡养单胞菌医院感染现状及相关危险因素。方法将临床分离引起医院感染的嗜麦芽寡养单胞菌30株,经VITEK-Ⅱ微生物鉴定系统重新鉴定,微量肉汤稀释法监测14种抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）;1∶1病例对照研究,Logistic多因素回归分析筛选出导致该菌感染的危险因子。结果30株嗜麦芽寡养单胞菌对亚胺培南、美罗培南、头孢噻肟、氨曲南、阿米卡星高度耐药;但对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、复方新诺明、替卡西林/克拉维酸仍保持一定敏感性,敏感率分别为96.7%、76.7%、73.3%、60.0%;独立危险因素为机械通气（OR=7.629）和住院时间〉60 d（OR=4.466）。结论嗜麦芽寡养单胞菌对常用抗菌药物呈多重耐药,机械通气和住院时间〉60 d是嗜麦芽寡养单胞菌医院感染的独立危险因素。     

新型冠状病毒性肺炎重症患者死亡一例

自2019年12月底以来,湖北省武汉市及全国其他地区陆续出现大量新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)感染的肺炎病例,给公共卫生造成重大威胁。世界卫生组织(world health organization,WHO)将这一病毒导致的疾病正式命名为2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)[1]。部分病例在起病时属于轻型或普通型,后续病情突然变化、进展迅速,很快转化成危重症后死亡,救治难度大[2]。现就笔者支援武汉时收治的1例COVID-19重症患者的治疗方案、病情演变过程和最终结局进行分析讨论。     

表皮生长因子受体与肝细胞生长因子受体双重抑制对肺癌H1975细胞增殖的作用

目的探讨联用不可逆性表皮生长因子受体(EGFR)抑制药BIBW2992与肝细胞生长因子受体(c-MET)抑制药SU11274对人肺腺癌H1975细胞增殖、凋亡、细胞周期及EGFR、c-MET信号通路分子表达的影响。方法分别用1μmol/LBIBW2992、2μmol/L SU11274及二者联合处理对靶向治疗获得性耐药的人肺腺癌H1975细胞48h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、膜连蛋白(V)-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期、免疫印记法(Western-Blot)法检测EGFR、c-MET、AKT、ERK及其磷酸化蛋白的表达。结果 BIBW2992联合SU11274可显著抑制H1975细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,两药联用对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响均强于每种药物单用。BIBW2992联合SU11274可降低H1975细胞EGFR及c-MET的磷酸化,并降低其下游分子AKT及ERK的磷酸化,而每种药物单用对AKT及ERK的磷酸化并无明显影响。结论 BIBW2992联合SU11274对H1975细胞具有显著的细胞毒性作用,其作用机制与抑制EGFR及c-MET通路下游分子的活化有一定相关性。     

嗜麦芽寡养单胞菌临床分离株对复方磺胺甲噁唑耐药机制探讨

目的了解临床分离嗜麦芽寡养单胞菌对复方磺胺甲噁唑的耐药情况，探讨其耐药机制。方法采用微量肉汤稀释法测定MⅠC．PCR法扩增Ⅰ型整合子特异的整合酶基因和sul 1基因。结果30株嗜麦芽寡养单胞菌中，5株（16．7％）表现为对复方磺胺甲噁唑高MIC，5株菌的Ⅰ型整合酶基因（intI1）和sul 1基因扩增阳性，其余均为阴性。结论嗜麦芽寡养单胞菌对复方磺胺甲噁唑的高度耐药性可能与Ⅰ型整合子的存在有关。     

万古霉素与利奈唑胺治疗老年人院内获得性肺炎评价

目的比较利奈唑胺与万古霉素治疗G^＋菌所致老年人院内获得性肺炎的疗效和安全性。方法回顾性分析应用利奈唑胺f51例）与万古霉素f43例）治疗的老年人院内获得性肺炎患者的临床资料,比较临床有效率、细菌学清除率及不良反应情况。结果所有病原菌均对利奈唑胺和万古霉素呈现敏感。利奈唑胺和万古霉索治疗院内获得性肺炎临床有效率分别为72．5％和53．5％（P〉0．0S）。治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）肺炎利奈唑胺组有效率76．5％,万古霉素组临床有效率50％（P〈0．05）。两组细菌清除率分别为68．6％和62．8％（P〉0．05）。利奈唑胺组与万古霉素组不良事件发生率差异无统计学意义,但老年患者耐受性利奈唑胺优于万古霉素。结论利奈唑胺治疗G^＋菌所致老年人院内获得性肺炎有较好疗效,且耐受性好。