脑缺血诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白Cpp32基因表达的初步研究

目的：探讨急性全缺脑血损伤后大鼠海马神经细胞凋亡及相关蛋白Cpp32的基因表达、分布。方法：运用DNA梯形电泳、免疫印迹，免疫组化分析了全脑缺血后海马神经细胞损伤、Cpp32蛋白含量变化及其分布，结果：15min急性全脑缺血复灌24h后，大鼠海马呈明显细胞凋亡特征，且天胱蛋白（Cpp32）基因被持续激活表达，尤其是锥体神经细胞表现最为明显。结论：急性全脑缺血能诱导海马神经细胞凋亡及Cpp32基因基因表达，其中锥体神经细胞表现最显。     

脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性调节(英文)

目的:观察脑缺血后IκB激酶的自身磷酸化及活性变化的调节机制。方法:采用IKKα/B抗体进行免疫印迹和免疫沉淀 分析,测定IKK蛋白表达,体外激酶活性分析测定IKK的自身磷酸化及活性。结果:IKK蛋白的表达在脑缺血不同时间以及脑缺血复灌不同时间都没有明显的变化;IKK的活性在缺血30分钟时达到最高;NMDA受体拮抗剂ketamine、非NMDA受体拮抗剂DNQX和NF-κB抑制剂PDTC均能抑制IKK的自身磷酸化及活性。结论:NMDA受体和非NMDA受体介导了脑缺血后IKK的自身磷酸化及活性调控,从而介导其下游因子NF-κB的蛋白表达及活性变化,参与脑缺血的损伤调控。