急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊介入术中血栓抽吸对缺血修饰性白蛋白的影响

目的评价在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊介入术中血栓抽吸对缺血修饰性白蛋白（IMA）的影响。方法选择2009年5月至2010年8月收治的STEMI患者共92例,其中急诊介入术加血栓抽吸治疗者为血栓抽吸组（n=45）,同时期条件相当仅行急诊介入治疗患者作为标准PCI组（n=47）,比较两组的基础资料及IMA、脑尿钠肽（BNP）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）情况。结果两组术后30minIMA比术前明显升高（P〈0．05）,且血栓抽吸组低于普通PCI组,3h逐渐降到术前水平。BNP在术后明显升高（P〈0．05）,而肌酸激酶同工酶在术后12h到达峰值,血栓抽吸组均低于术后同时间普通PCI组。结论IMA可作为心肌缺血早期诊断的重要指标之一,血栓抽吸能改善介入治疗后心肌微灌注并减少心肌酶的释放,从而减少心肌梗死面积。     

中青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变的研究

目的初步探讨FVLeiden突变是否是我国中青年缺血性脑血管病(IVCD)的危险因素。方法采用病例对照研究,病例组为44例首发缺血性卒中(IS)或短暂性脑缺血发作(TIA)的50岁及以下患者(平均年龄42.7岁±8.2岁)。对照组为性别、年龄及种族与病例组匹配的36位表面健康者(平均年龄39.3岁±7.3岁)。对全部入选者以多聚酶链式反应限制性酶切片段多态性(PCRRFLP)检测FVLeiden突变。结果病例组及对照组中均未发现FVLeiden突变。结论本研究进一步提示我国可能不是FVLeiden突变的分布区,我国中青年ICVD与FVLeiden突变可能无关。     

纤维蛋白原β基因-148C/T多态性与脑梗死的关系

目的探讨纤维蛋白原（fibrinogen，Fg）β基因启动子区-148C／T多态性、血浆Fg水平与急性动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法用多聚酶链反应．限制性片段长度多态性方法对151例脑梗死患者和101名健康对照进行Fgβ-148C／T基因多态性分析，并应用凝血酶原时间衍生法检测血浆Fg水平。结果脑梗死组血浆Fg水平明显高于对照组（P〈0．01）；T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg水平明显增高（P〈0．01）；按性别分组后差异仍有统计学意义；按年龄段分组后，病例组各组T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg水平增高（P〈0．05）。中年梗死组较中年对照组T等位基因频率的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Fgβ-148C／T基因多态性影响血浆Fg水平，T等位基因可能独立或通过与其它血栓危险因素或环境因素协同作用增高血浆Fg水平，成为脑动脉血栓形成的危险因素。     

转化生长因子-β/Smads信号通路在急性心肌梗死左心室重构中的研究进展

急性心肌梗死后产生的左心室病理性重构可使心脏部分功能发生进行性减退,这也是导致心力衰竭产生及发展的关键因素。急性心肌梗死左心室重构常表现为心肌细胞发生代偿性增生、心肌间质成纤维细胞形成以及细胞外基质代谢功能遭到破坏等,尤其以Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的增多和胶原比例的改变最为显著。转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β)/Smads信号转导通路可参与多种器官组织的调节,也是重要的促心室重构生长因子,其异常表达与临床上多种心血管疾病的发生发展具有重要相关。TGF-β可通过调节Smads通路参与心脏成纤维细胞增殖,并对调控Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及改善心室重构均具重要干预作用。TGF-β且作为一类可对多数细胞产生刺激的多功能细胞因子主要由Smads所介导,并可在参与维持细胞正常生理功能中发挥关键作用,而在心力衰竭中抑制心肌纤维化形成是预防和治疗心肌梗死后心室重构的关键所在。因此,通过TGE-β/Smads信号转导通路确定相关治疗靶点和分子机制对抑制心脏成纤维细胞增殖及探究急性心肌梗死左心室重构具有十分重要的意义。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后血清血管内皮生长因子变化与心功能关系的研究

目的 研究急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉内介入术(PCI)后血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)变化与超声心动图心功能指标的关系.方法 因STEMI 行急诊PCI 患者25 例,术后第1 、3 、7 、14 、28 天时采集肘静脉血,测定血清VEGF 含量.第28 天时行超声心动图检查,对VEGF 与左心室射血分数(LVEF )进行相关性分析.结果 AMI 后第3 天患者VEGF 水平较对照组显著升高(P ＜0.05 ),第14 天左右达高峰,第28 天时仍显著高于对照组(P ＜ 0.05).第28 天时,血清VEGF 与LVEF 呈正相关.结论 AMI 患者行PCI 治疗后,血清VEGF 水平明显持续升高,与缺血心肌血管新生及冠状动脉侧支循环建立有关,可改善术后心功能.     

急诊经皮冠状动脉介入中血栓抽吸对ST段抬高性心肌梗死患者预后的影响

目的 评价在急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）急诊经皮冠状动脉介入（PCI）中应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸患者的临床预后.方法 选择2007年10月1日至2008年11月30日在我中心接受急诊介入治疗的STEMI患者共83例,其中急诊介入术加血栓抽吸治疗者为血栓抽吸组共40例,同期条件相当仅行急诊介入治疗患者作为常规PCI组共43例,研究初级终点为术后即刻心肌灌注、术后2 h ST段回落率;次级终点为30 d、6个月和1年的左心室射血分数（LVEF）改善情况和主要心血管病事件（MACE）发生率.结果 冠状动脉心肌灌注分级（TMP）2～3级获得率在血栓抽吸组为90.0%（36例）,常规PCI组为69.8%（30例）,2组比较差异有统计学意义（x^2=5.2,P＜0.05）.校正的TIMI记帧法（CTFC）值[（30.3±8.1）比43.1±7.6）,t=7.43,P＜0.01]及术后2 h心电图ST段回落大于50%率（37例,92.5%比28例,65.1%,x2=9.15,P＜0.01）,血栓抽吸组均明显优于常规PCI组,差异有统计学意义.随访1年结果显示,2组累计MACE发生率在血栓抽吸组为2.5%,常规PCI组为9.3%;LVEF在随访30 d、6个月和1年时分别为[（56.3±2.9）%比（53.7±3.1）%,（58.1±2.5）%比（54.6±2.9）%,（62.4±2.7）%比（58.7±3.2）%],血栓抽吸组随访结果均优于常规PCI组,但差异无统计学意义.结论 血栓抽吸在STEMI急诊PCI中安全可行,可以明显改善心肌灌注水平并促进ST段回落,减少随访1年时的临床MACE发生率.     

高龄急性ST段抬高型心肌梗死患者临床特征及冠脉造影分析

【摘要】 目的 探讨高龄急性ST段抬高型心肌梗死( STEMI) 患者的临床特征及冠状动脉造影特点。方法 将临床确诊为STEMI年龄≥75 岁的97例患者( 高龄组) 与＜75岁的92例患者( 非高龄组) 进行对照研究,分析其临床特征和冠状动脉造影特点。结果 高龄组的STEMI 危险因素中合并高血压、糖尿病、高血脂、陈旧性心肌梗死、脑卒中史及肺功能减退的比例高于非高龄组,而吸烟史和AMI 阳性家族史低,但差异无统计学意义。高龄患者既往经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、肾功能减退（肾小球滤过率降低）较对照组多, 分别是(24.7% VS 10.9%;52.1 4.2 VS 63.7 2.3ml/min.1.73 m2,P<0.05 )。高龄组不典型胸痛更多见,约占34.1%,主要表现为呼吸困难（16.5% VS 6.5%,P<0.05）。其他症状,如消化道症状及晕厥,未达到统计学差异 （13.4% VS 5.4%, P>0.05;5.2% VS 5.4%, P>0.05）。心功能KillipⅠ级在高龄组低于对照组(51.5% VS 71.7%,P<0.01),而KillipⅡ-Ⅲ级则高于对照组(38.2% VS 22.9%,P<0.05),均具有统计学意义。高龄组冠脉多支病变、侧支建立、复杂病变明显高于对照组,分别是（81.4% VS 65.2%,P<0.05;82.5% VS 68.5%,P<0.01;61.1% VS 47.8%,P<0.05）,差别具有统计学意义。结论 高龄STEMI患者既往PCI、肾功能减退、不典型胸痛更多见,冠状动脉多支病变、侧支建立、复杂病变的发生率显著增高。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭失败的相关因素

①目的 了解无创正压通气（NIPPV）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致严重呼吸衰竭失败相关因素，探讨NIPPV治疗失败需转换为有创通气时机。②方法 对67例COPD所致严重呼吸衰竭病人进行NIPPV治疗，根据治疗结果分为NIPPV失败组和NIPPV成功组，比较两组病人的各项指标变化，分析其与NIPPV治疗失败相关的因素。③结果 NIPPV失败组25例（37.31％），入院初的动脉血氧分压（PaO2）、pH值低于NIPPV成功组，二氧化碳分压（PaCO2）高于NIPPV成功组，差异有显著意义（t=4.13～6.87，P〈0.05）。Logistic回归分析显示，PaO2〈6.0kPa，PaCO2〉10.0kPa，pH〈7.10是导致NIPPV治疗失败的相关因素。NIPPV失败组治疗后6h内动脉PaO2、PaCO2和pH与治疗前比较无明显改善，而成功组则显示有明显改善（t=3.49～6.35，P〈0.05）。④结论 COPD所致严重呼吸衰竭病人显著异常的PaO2、PaCO2和pH是导致NIPPV治疗失败相关的因素。NIPPV治疗初期（6h内）动脉血气有无显著改善亦可作为预测NIPPV治疗成功与否的指标。     

N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与青年脑梗死的关系

目的 研究N5,N10 -亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与青年脑梗死的关系.方法 将67例青年脑梗死患者作为病例组,同期71例健康体检者作为对照组,用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法来观察MTHFR 677和1298位点基因型.结果 MTHFR 677位点基因型病例组中TT型为20例,占29.8％;CT型32例,占47.8％;CC型15例,占22.4％;T等位基因频率为53.7％.对照组中TT型30例,占42.2％;CT型34例,占47.9％;CC型7例,占9.9％;T等位基因频率为66.2％.对照组中TT型及T等位基因频率明显高于病例组,2组差异有统计学意义(P＜0.05).MTHFR1298位点基因型病例组中AC型29例,占43.3％;AA型38例,占56.7％;C等位基因频率为21.6％.对照组中AC型14例,占19.7％,AA型57例,占80.3％,C等位基因为9.9％,病例组中AC型及C等位基因频率明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 本组人群中MTHFR基因677及1298位点多态性与青年脑梗死都有相关性.