妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退症47例临床分析

目的：观察甲状腺功能减退症（简称甲减）对妊娠期糖尿病患者各项代谢指标的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在该院就诊的妊娠期糖尿病合并甲减孕妇47例,随机选取同期妊娠期糖尿病孕妇74例作为对照,检测两组孕妇的空腹血糖（ FBG）、口服葡萄糖耐量1 h时血糖（1hBG）、口服葡萄糖耐量2 h时血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（ HbA1c）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白a（Apoa）、载脂蛋白b（Apob）、血清肌酐（Cr）、胰岛素用量等。结果甲减组的TG、TC、LDL-C显著高于对照组（P＜0．05）;FBG、1hBG、2hBG、HbA1c、HDL-C、Apoa、Apob、Cr无显著差别（P＞0．05）;甲减组的胰岛素用量与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。 TSH与TG、TC和LDL成正相关（P＜0．05）。结论临床上应重视妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及各项代谢指标的筛查并早期干预治疗,减少甲减对脂代谢的影响。     

白细胞介素-6和罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞Vaspin mRNA表达的影响

目的 观察罗格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3L-1脂肪细胞Vaspin mRNA表达的影响.方法 体外培养3T3L-1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的罗格列酮和(或)IL-6干预,在不同时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Vaspin mRNA的表达水平.结果 IL-6和罗格列酮分别作用于分化成熟的3T3L-1脂肪细胞,IL-6对Vaspin mRNA的表达无影响,而罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,用IL-6和罗格列酮共同作用于细胞,则罗格列酮对Vaspin mRNA表达的上调作用未受到显著影响.结论 IL-6对Vaspin mRNA表达无明显的调控作用,表明Vaspin基因可能不是IL-6致胰岛素抵抗的位点.罗格列酮能上调Vaspin mRNA的表达,说明Vaspin可能是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因.     

PPARγ配体罗格列酮和GW9662对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的观察PPARγ配体罗格列酮和GW9662对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素(visfatin)mRNA表达的影响,观察GW9662能否拮抗罗格列酮对visfatin的作用,以探讨PPARγ与visfatin的关系。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的罗格列酮和GW9662干预,在不同的时间段提取细胞总RNA,用RT-PCR技术检测visfatin mRNA的表达水平,以确定二者单独作用时的最佳剂量及时间。再将分化成熟的3T3-L1脂肪细胞随机分为4组:对照组:不加任何干预剂;罗格列酮组:单独加入罗格列酮;GW9662组:单独加入GW9662;罗格列酮+GW9662组:同时加入罗格列酮和GW9662共同作用;以上各组药物均使用最佳剂量,作用最佳时间后观察visfatin mRNA的表达。结果罗格列酮或GW9662单独干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,visfatin mRNA的表达水平均低于空白对照组,且当罗格列酮浓度达10μmol/L或以上、GW9662浓度达5μmol/L或以上时,其表达差异有统计学意义。用罗格列酮+GW9662共同干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,vi...     

无创方法筛查肺动脉高压的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种异源性疾病和不同发病机制造成肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力进行性升高、继而导致右心衰竭甚至死亡的临床病理生理综合征^[1]。PH的血流动力学定义为海平面、静息状态下,经右心导管检查(right heart catheterization,RHC)测定的肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)> 20 mmHg(1mmHg=0.133kPa)^[2]。     

PPARγ配体罗格列酮和GW9662对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的观察PPARγ配体罗格列酮(ROS)和GW9662对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响,探讨PPARγ与Visfatin的关系。方法以不同浓度ROS和GW9662于各时段处理3T3-L1脂肪细胞,用RT-PCR技术检测VisfatinmRNA的表达。结果1、10、100μmol/L ROS抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达。1、5、25μmol/L GW9662抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达。5μmol/L GW9662不能拮抗10μmol/L ROS对Visfatin mRNA的抑制作用。结论ROS可能是通过非PPARγ途径影响Visfatin的表达