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1.
沙立度胺(Thd)能作用于中性粒细胞和淋巴细胞,调控多种细胞因子,从而发挥抗炎免疫调节作用,并可抑制血管生成而发挥抗肿瘤作用。对于血液系统疾病、多种实体瘤、艾滋病、风湿性疾病及炎症性肠病等难治性疾病的治疗,Thd均有一定的疗效。 相似文献
2.
张广森 《中南大学学报(医学版)》1995,(4)
重组鼠肝素辅因子Ⅱ(rHCⅡ)cDNA在PET一5a质粒载体被构建,克隆到大肠杆菌株DH5a;rHCⅡ蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)被表达为非糖基化蛋白。用肝素琼脂糖柱,MonoQ和MonoS柱层析纯化rHCⅡ,获得高活性和纯度单一的rHCⅡ。rHCⅡ在免疫反应及硫酸皮肤素或肝素依赖性凝血酶抑制活性方面,与天然鼠血浆HCⅡ无明显差异。 相似文献
3.
4.
目的:探讨多发性骨髓瘤KM3细胞株冻融抗原和弱酸洗脱抗原肽负载树突状细胞(DC)后诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对KM3细胞的杀瘤作用。方法:联合GM-CSF,IL-4和TNF-α,体外诱导单核细胞生成DC,并使其致敏KM3特异性冻融抗原或酸洗脱抗原,然后与自体T淋巴细胞共同培养3d,生成特异性CTL,并采用MTT法检测其对KM3细胞的杀伤率。结果:在细胞因子作用下,体外培养的外周血单个核细胞可诱导分化为成熟的DC;应用KM3肿瘤抗原致敏DC,诱导生成的CTL对KM3肿瘤细胞具有较强的杀伤效应。结论:KM3冻融抗原和酸洗脱抗原激发的DC与自体T淋巴细胞孵育能诱生抗KM3细胞特异性CTL。 相似文献
5.
6.
目的 :了解FⅡ基因 3′ UTG2 0 2 10A变异在中国人的分布频率及在脑血栓病人中是否具有突变“优势” ,试图证明该突变点是否与动脉血栓形成相关。方法 :通过小规模的“群体 对照”研究 ,应用聚合酶链式反应限制性酶切分析方法 ,调查了 4 9例首次发作缺血性脑卒中患者及 4 6例无血栓病史健康对照者的FⅡG2 0 2 10A变异。结果 :病人及健康对照均为FⅡG2 0 2 10G纯合子 ,未发现任何FⅡG2 0 2 10A变异者。结论 :4 6例汉族正常人及 4 9例缺血性脑卒中患者中不存在FⅡ 3′ UTG2 0 2 10A变异 ;FⅡG2 0 2 10A变异不足以作为中国人种血栓形成的危险因素。 相似文献
7.
8.
目的分析和检测1个Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT-2)家系成员血浆及外周血白细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β2、血管内皮生长因子(VFGF)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)等蛋白质浓度,探讨这些血管生长发育相关蛋白在 HHT 发病机制中的变化及意义。方法根据鼻出血、毛细血管扩张及家族史进行 HHT 的临床诊断,并经基因筛查,以证实 HHT 的诊断。对该家系中5例新成员进行 HHT 的诊断和排除诊断。用 ELSA 方法检测该家系成员血浆 TGF-β1、TGF-β2及 VEGF 浓度;用流式细胞术结合直接按或间接免疫荧比技术分析该家系成员外周血白细胞TGF-β1、VEGF、及 PDGFRα蛋白表达。结果基因筛查的5例新家系成员 ALK1基因8号外显子不存在 C1231T 突变。该家系成员中3例 HHT 患者血浆 TGF-β1和 TGF-β2浓度分别为(16 954±3 709)ng/L和(11 548±2 611)ng/L;与正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05);3例 HHT 患者、6名未受累家系成员、6名正常对照血浆 VEGF 浓度值分别为(179.2±22.0)μg/L,(149.8±22.7)μg/L,(132.9±21.0)μg/L;HHT 患告血浆 VEGF 浓度明显高于正常对照组(P<0.05)。HHT 家系成员外周血白细胞 PDGFRα和 VEGF 蛋白表达均上调(P 值均<0.05);TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义。结论 HHT-2患者血浆 TGF-β1浓度、单核细胞及粒细胞 TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义;而血浆 VEGF 浓度及外周血白细胞 VEGF 表达均明显高于正常对照;HHT-2患者外周血白细胞存在 PDGFRα高表达,提示存在血管生长发育相关蛋白的代偿机制。 相似文献
9.
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征。研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖。由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解。 相似文献
10.
非肌性肌球蛋白重链9基因是May-Hegglin异常、Fechtner综合征、Epstein综合征和Sebastian综合征等此类以巨大血小板和血小板减少为共同特征的常染色体显性遗传病的致病基因。此类疾病临床上易误诊为特发性血小板减少性紫癜,因误诊而采取的错误治疗带来的副作用远远大于疾病本身所带来的危害。 相似文献