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1.
目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达。结果免疫荧光结果显示:哮喘组肺组织内VEGF阳性产物的平均光密度(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01),而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比,上述部位VEGF阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织内VEGF的IDV( integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组上述部位IL-1β目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt能上调哮喘小鼠肺组织内VEGF的表达。  相似文献   
2.
中西医结合治疗开角性青光眼   总被引:2,自引:0,他引:2  
开角性青光眼病因复杂,单纯西药治疗,有时不能收到满意效果,加之有些病人不愿接受滴眼药水造成的不适感。因此,我们自1986年以来,采用中西医结合的方法治疗本病,效果满意,报道如下。1 临床资料1-1 一般资料 本组共56例,均为双眼发病,男26例,女30例,年龄最小35a,最大62a。病程:最长2a,最短19d。收稿日期 19990605本文编辑 张知达作者单位 264025 山东省烟台市肿瘤医院(孙佑波);烟台市莱山区二院(张宝辉)1-2 治疗方法 中医治疗:平肝清肝,祛风止痛,滋阴明目。方…  相似文献   
3.
向关节腔内注射医用臭氧以治疗骨性关节炎具有消炎、止痛的作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、NF-κB信号通路等多条信号通路参与骨性关节炎的形成,同时,骨内压增高也被认为与膝骨性关节炎有关。臭氧可通过干预这些信号通路中的炎性因子、基质金属蛋白酶类以及调节自由基代谢对骨性关节炎起到治疗的作用。  相似文献   
4.
目的探讨在哮喘发病中,脑源性神经营养因子(BDNF)对哮喘小鼠C7~T5节段脊髓后角内驱动蛋白-1(Kinesin-1)表达的调节作用。方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Anti-BDNF抗体组,利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01),与哮喘组相比,Anti-BDNF抗体组吸气阻力和呼气阻力则明显降低;免疫荧光结果显示哮喘组C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而anti-BDNF抗体组与哮喘组相比,Kinesin-1阳性反应产物的MOD值则明显降低(P<0.01)。western blot方法也得到了相同的结论。结论 BDNF被阻断后,哮喘小鼠C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1的表达降低。  相似文献   
5.
目的 探讨新生儿晚发败血症(late-onset septicemia,LOS)的相关危险因素、临床特征及病原菌,以利于指导临床诊断及治疗。方法 收集安徽医科大学附属巢湖医院新生儿科2015年1月—2020年2月收治的诊断为LOS的新生儿,设为观察组;选择同期出生住院未发生败血症的新生儿,设为对照组。分析两组患儿的一般情况、危险因素等,并对LOS患儿的临床表现、并发症及病原菌进行分析。结果 共纳入新生儿182例,每组各91例。两组在机械通气、经外周静脉置入中心静脉导管置管、肠外营养、气管插管、新生儿窒息、胎龄<37周、出生体重<2.0 kg方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,胎龄<37周[比值比(odds ratio,OR)=3.010,95%置信区间(confidence interval,CI)(1.489,6.085),P=0.002]、肠外营养[OR=3.506,95%CI(1.681,7.312),P=0.001]是LOS的独立危险因素。LOS的临床表现主要以体温异常、喂养困难、黄疸、呼吸暂停、超敏C反应蛋白增高...  相似文献   
6.
肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是支气管哮喘(简称哮喘)的主要始动细胞之一,可分泌多种生物活性物质,与哮喘气道重塑和气道高反应性密切相关[1-3].  相似文献   
7.
目的 观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内P物质表达的影响.方法 将20只豚鼠按随机数字表法分为模型组和对照组,每组10只.模型组用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5 F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L盐酸(8滴/min,20 min/d),连续灌注14 d.对照组用PBS代替盐酸灌注食管,方法同模型组.在末次灌注后24 h,所有豚鼠应用氯化乙酰胆碱按浓度倍增法(3.125、6.25、12.5、25、50及100μg/kg)依次颈外静脉注射进行支气管激发实验;取左肺组织行HE染色,用抗P物质抗体行免疫组织化学染色.结果 随着乙酰胆碱浓度的成倍递增,模型组与对照组的肺阻力均增加,当浓度达到25μg/kg以上时,模型组与对照组的肺阻力比较差异有统计学意义(t值分别为43.057、51.410和57.359,均P<0.01);免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示),模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内P物质阳性反应的平均灰度值(分别为7±4、85±5)明显低于对照组(分别为16±4、102±6)(t值分别为3.44、2.16,均P<0.01).结论 多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内P物质表达明显增多,提示神经源性炎症可能参与胃食管反流性疾病的发病过程.  相似文献   
8.
Akt/PKB对哮喘小鼠Fas表达的调节作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨在哮喘发病中,Akt/PKB(protein kinase B)对哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组,利用肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法检测各组小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达、Western blot检测各组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01);免疫荧光结果显示哮喘组C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas阳性产物的平均光密度值(mean optical density,MOD)高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,上述部位Fas阳性反应产物的MOD值明显升高(P<0.01)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的相对灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显降低(P<0.05),而Akt/PKB阻断组Fas目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显高于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能下调哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达。  相似文献   
9.
目的探讨姜黄素对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)的表达与气道重构的影响。方法 36只清洁级SD雄性大鼠随机分为对照组、哮喘组和姜黄素组,用卵蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,采用动物呼吸机检测各组大鼠气道呼气阻力,HE染色观察各组大鼠肺组织的病理学变化,采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长(Pi)、支气管管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm),Western blot方法检测各组大鼠肺组织MMP-9与TIMP-1的表达。结果姜黄素干预可显著降低哮喘大鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数、降低哮喘大鼠肺组织的炎性细胞浸润,降低气道炎症,降低WAt/Pi、WAm/Pi的比值(P0.01);肺功能分析结果显示,姜黄素干预可显著降低哮喘大鼠的呼气阻力(P0.01);Western blot结果显示,姜黄素干预可显著降低哮喘大鼠肺组织MMP-9的表达,上调TIMP-1的表达(P0.01)。结论姜黄素降低哮喘大鼠气道炎症及气道阻力,减轻哮喘气道重构,可能与降低MMP-9的表达,上调TIMP-1的表达相关。  相似文献   
10.
目的探讨促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响。方法 36只BALB/c小鼠,雌雄不限,随机分为对照组、哮喘组和促红细胞生成素组,卵蛋白致敏的方法制备哮喘小鼠模型。用乙酰甲胆碱行支气管激发试验,测定各组小鼠气道阻力的变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞总数计数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学和Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1的表达。结果促红细胞生成素能够降低哮喘小鼠的气道阻力,降低BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞数(P0.01)。免疫组织化学和Western blot的光密度值分析结果显示,促红细胞生成素组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1蛋白表达的平均光密度值显著低于哮喘组小鼠(P0.01)。结论促红细胞生成素可降低哮喘小鼠气道阻力及肺内炎症,与下调VEGF与ICAM-1的蛋白表达相关。  相似文献   
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