胸腹腔分流术治疗复发的恶性胸腔积液

作者于1986年10月至1989年6月期间,对16例复发的恶性胸腔积液(MPE)患者(年龄42～79岁,平均61岁)进行胸腹腔分流插管(IPPS).其基础病变包括恶性间皮瘤8例、肺癌3例、乳腺癌5例.全部MPE 患者均对内科处理(如多次住院反复胸腔穿刺、插管引流、硬化疗法等)无效。采用IPPS 的指征主要根据手术所见.方法:手术在全麻下进行。患者取仰卧位,患侧稍抬高.先预防性静脉注入庆大霉素和氟氯青霉素。于乳房下作7cm 切口,彻底引     

糖尿病并发动眼神经麻痹9例临床报告

<正> 临床资料 1.一般资料:男性5例,女性4例;年龄为50—65岁,平均58岁;有糖尿病史者5例(4—10年),均间断性药物治疗,隐性糖尿病4例;两侧交替性动眼神经麻痹1例,单侧复发性动眼神经麻痹1例。 2.主要临床表现:上睑下垂,眼球向内,上、下运动受限(瞳孔正常)9例。同侧额部眼球后和眼眶疼痛伴三叉神经第1支分布区痛觉减退8例。下肢腱反射减弱或消失8例。     

苯胺衍生物掺杂的PMMA薄膜的二次非线性光学性能的稳定性研究

具有A-π-D电子结构的苯胺衍生物掺杂的玻璃态高聚物PMMA的有机薄膜经极化取向后显示很强的二次非线性光学性能,其取向弛豫是实用化的一个有待解决的重要问题。木文通过几种苯胺衍生物以不同百分比与PMMA掺杂,用紫外-可见吸收光谱、二次谐波强度测量、动态力学粘弹谱等方法进行了取向弛豫的机理研究,结果表明分子尺寸和形状以及偶极矩的大小对取向弛豫有显著影响。     

糖尿病酮症酸中毒与气道粘液栓阻塞

本文报告4例糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人发生支气管粘液阻塞。男女各2例,平均年龄32岁。查体,除1例右肺有少许罗音外,其他3例肺部听诊无异常;4例均昏迷。胸片均正常。动脉血气分析     

成人原发型肺结核误诊探讨

成人原发型肺结核较为少见,临床上易发生误诊。我院近10年收治活动性肺结核556例,原发型肺结核11例,占1.98％；其中误诊9例,误诊率为81.8％,为了吸取经验教训,现分析报告如下。误诊情况分析一、原发型肺结核误诊标准,自有症状就诊到确定诊断时间超过1月者。二、原发型肺结核误诊9例。最后确定诊断根据有,痰中找到抗酸杆菌1例,纤支镜检查找到结核菌2例,淋巴结活检及穿刺证明结核3例,剖胸手术病理诊断结核病灶1例,临床综合诊断2例(症状、体征及X线符合原发型肺结核,痰菌阴性,结素实验(+),纤支镜检查刷检,活检阴性；抗结核药物治疗有效,随访半年以上病人一般情况好,胸片病灶稳定者)。     

肺结核患者支气管冲洗液及血清中IL—2，SIL—2R的研究

目的：探讨检测肺结核患者支气管冲洗液及血清中IL－2,SIL－2R的临床意义。方法：采用RIA,ELISA法分别检测肺结核患者支气管冲洗液及血清中IL－2,SIL－2R水平。结果：支气管冲洗液中IL－2,SIL－2R及血清SIL－2R的水平高于对照组（P＜0．05）,而血清中IL－2的水平低于对照组（P＜0．05）。结论：同步检测肺结核患者支气管冲洗液及血清中IL－2,SIL－2R有助于宿主免疫状态的判断。     

综合性医院肺结核误诊探讨(附100例肺结核误诊分析)

目的：提高综合性医院医师对肺结核诊断水平。方法：分析院内外100例肺结核误诊的临床资料。结果：平均误诊率17．8％。结论：误诊原因有：①对肺结核的警惕性不高。②对不曲线结核临床表现缺乏认识。③部分肺结核x线表现不典型。④单凭x线报告做出诊断。⑤不重视痰找抗酸杆菌。减少误诊措施有：①对结核病应有高度警惕性。②提高临床医师对不典型肺结核临床表现认识。③增强对肺结核不典型胸部x线表现的认识。④重视临床治疗后胸片复查。⑤重视痰查结核菌。⑥纤支镜检查可提高痰菌阴性肺结核诊断率。⑦重视病理诊断和临床治疗性诊断。     

眩晕验案4则

眩晕验案４则江苏省射阳县大同人民医院（２２４３００）张和关键词眩晕，辩证施治，验案１阴虚肤晕王某某，男，４８岁。１９９１年９月３日初诊。患者素有高血压病。史，眩晕时轻时重，近因工作紧张，昨日上午突然头晕眼花，当即用车送来我院。患者闭目平卧方舒，稍动则...     

一氧化氮与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种具有活跃生物化学性质的无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.随着1987年揭示内皮衍生舒张因子本质即一氧化氮,NO的生物学作用引起了人们极大关注,并逐渐成为医学与生物学研究的热点.NO作为第二信使和神经递质,是细胞间信息传递的重要调节因子,而且也是介导细胞免疫和细胞毒性的重要物质,与许多疾病的发生发展关系密切.现就近年来有关NO在肺癌免疫方面的研究作一综述.1 NO的酶性合成NO最早发现于巨噬细胞(MФ),在生物体内NO是由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成,NOS主要有两种类型:基础型NOS(Consititutive NOS,cNOS)和诱导型NOS(Induced NOS,iNOS).肺内.cNOS主要位于肺血管内皮细胞、气管上皮细胞、血小板、白细胞及非肾上腺能非胆碱能神经元等.在生理情况下肺内cNOS处于转录、翻译和催化NO合成状态,但此时NO产量较低,主要维持肺血管、气道平滑肌的舒张以及神经信息的传递等.缺氧可抑制cNOS表达,这与缺氧引起的肺动脉高压密切相